EDGAR LOPATEGUI CORSINO
Universidad Interamericana de PR - Metro, División de Educ.
Dept. de Educación Física,
PO Box 191293, San Juan, PR 00919-1293
[Tel: 250-1912, X2286; Fax: 250-1197]
Introducción
Cuando se considera la increíble
complejidad del organismo y el gran número de posibles
causas de enfermedad y de muerte, resulta difícil aceptar que
en última instancia la vida de tantos seres humanos dependa de dos
pequeñas arterias; pero el hecho es inegable. Las enfermedades de
las arterias coronarias han llegado a constituir la amenaza máxima
de muerte en Puerto Rico y en Estados Unidos Continentales. Estas enfermedades
son responsables de más de 500,000 defunciones anuales-un tercio
de la mortalidad total-en los E.U.A. Puesto que son la fuente única
de irrigación sanguínea del músculo cardíaco
(el miocardio) las arterias coronarias revisten importancia extrema. Cualquier
imnterferencia importante con el flujo sanguíneo a través
de ellas puede trastornar el funcionamiento del miocardio, provocando inclusive
la muerte súbita. Por muchos años las enfermdades cardiovasculares
han sido la primera causa de muerte en Puerto Rico y Estados Unidos Continentales.
Las enfermedades cardiovasculares incluyen las cardiopatías coronarias
(CC), hipertensión, enfermedades cerebrovasculares (ejemplo: apoplejías
o derrames cerebrales), fallo cardíaco congestivo, enfermedades
vasculares periféricas, lesiones valvulares, defectos cardíacos
congénitos, enfermedad cardíaca congénita, y desórdenes
rítmicos (arritmias cardíacas). Por lo regular, las cardiopatías
coronarias son el resultado de de la aterosclerosis, la cual representa
el estrechamiento de las arterias coronarias, las cuales se encargan de
proveer la sangre que necesita el miocardio (músculo de corazón).
La cardiopatía coronaria es casi epidémica en el mundo occidental
de paises desarrollados. Aunque los investigadores han hecho grandes esfuerzos
para tratar sus formas graves, mediante el tratamiento con estreptocinasa
y angioplastía coronaria transluminal percutánea, por mencionar
sólo dos procedimientos, el tratamiento de la cardiopatía
coronartia todavía constituye un enorme reto.
Estadisticas de Mortalidad e Incapacidad
Las cardiopatías coronarias
son las causas principales de muerte en el mundo occidental.
Es una causa importante para la incapacidad en los hombres de edad
media. Alrededor de 700,000 Americanos mueren anualmente. Cuarenta por
ciento de todas las muertes en varones entre las edades de 40 y 59 años
son el resultado de cardiopatía coronaria. La Asociación
Americana del Corazón estimó que el 52% de todas las muertes
en los Estados Unidos en el 1977 fueron causadas por alguna enfermedad
cardiovascular.
Definición/Concepto de la Cardiopatía Coronaria
La cardiopatía coronaria
es un término global que incluye a diversas enfermedades que
disminuyen o dificultan el flujo de sanguíneo hacia las arterias
coronarias. La aterosclerosis constituye
más de 90% de los casos de la cardiopatía coronaria (Klusek,
1985, citado Pollock, 1990); al resto contribuyen arterosclerosis, arteritis,
espasmo de arteria coronaria, embolia, trombosis y algunas enfermedades
infecciosas.
Importancias de las Arterias Coronarias
Representan la fuente única de irrigación sanguínea para el músculo cardíaco (el miocardio). Cualquier interferencia (oclusión) importante con el flujo sanmguíneo a través de ellas puede trastornar el funcionamiento del miocardio, provocando inclusive la muerte súbita.
Aterosclerosis
La aterosclerosis es el proceso
patológico fundamental que afecta las arterias coronarias, i. e.,
se desarrollan lesiones en las paredes de las arterias coronarias. Representa
la enfermedad de las arterias coronarias que se caracteriza por una lesión
de la túnica íntima, consistente en una acumulación
de material lipídico o estérico y en un endurecimiento de
la túnica media. Estos dos tipos de alteración coexisten
en diferente grado, con predominio de uno sobre el otro, según la
zona vasal afectada. La OMS ha definido la aterosclerosis como una
"combinación variable de modificaciones de la túnica íntima
de las arterias (pero no de las arteriolas), consistente en una acumulación
focal de lípidos, carbohidratos complejos, sangre y sus productos,
tejidos fibrosos y depósitos de calcio, y asociada con alteraciones
de la túnica media".
La aterosclerosis evoluciona
prograsivamente, esto es, se desarrolla a lo largo de un período
de tiempo prolongado. La enfermedad aterosclerótica a nivel de las
arterias coronarias eventuamente puede progresar hacia uno de los tres
síndromes abarcadores, a saber: angina pectoral, insuficiencia
coronaria aguda e infarto agudo del miocardio. Es posible que estos síndromes
sean causados por el metabolismo alterado del miocardio y la disproporción
estre los requerimientos del miocardio y los nutrientes y oxígeno
disponibles. En resumen, le desarrollo lento de la aterosclerosis finalmente
llega a ser dramáticamente manifiesto en el acontecimiento de angina
pectoral y/o infarto del miocardio (ataque cardíaco). Su causa es
diversas. No obstante, en términos fisiológicos, la aterosclerosis
es inducida por diversos lípidos se depositan en forma de placas
en su revestimiento interno (íntima y estrechan su calibre.
Aterosclerosis vs. Arteriosclerosis:
Con frecuenci se confunden los términos aterosclerosis y arteriosclerosis, y se utilizan erróneamente con el mismo significado; en realidad, en la arteriosclerosis sólo se necuentra una de las características de la aterosclerosis: el endurecimeinto de la túnica media, que puede provocar el aumento de la presión arterial. Por otra parte, también su localización sirve para diferenciarlas, ya que la arteriosclerosis afecta siempre a las arteriolas precapilares y casi siempre a las arteriolas.
Cardiopatía Coronaria (CC):
La aterosclerosis es el colaborador principar para desarrollar la CC. La CC ocurre cuando la obstrucción arterial (debido a la aterosclerosis) llega al grado de que el suministro sanguíneo resulte insuficiente para satisfacer las necesidades del miocardio.
Efectos Patológicos:
La lesión característica de la aterosclerosis esta representada por el ateroma, cuya evolución y extensión están vinculadas las amifestaciones clínicas. El ateroma puede ser sustituído más tarde por un tejido fibroso, es decir, puede cicatrizar, o bien, una vez ulcerado, puede ser el punto de partida de un trombo. En el primer caso, se produce una pérdida de elasticidad de la pared arterial, con el consiguiente aumento de la presión y progresiva ruptura, especialmente en los grandes vasos próximos al corazón. En el segundo caso, aparte de los síntomas ya descritos y eventuamente presentes, puede producirse, a causa del trombo, la oclusión total o parcial del lumen del vaso, disminuyendo o interrumpiendo así el flujo sanguíneo. Si, además, la arteria es de tipo "terminal", es decir, si sus ramificaciones no se hallan en comunicación con otras ramificaciones de otras arterias, el daño es aún más grave y el tejido afectado presentará el cuadro del infarto o del reblandecimiento. A veces, del trombo, por efecto del impulso de la corriente sanguínea, suele separarse un trozo pequeño, llamado émbolo, el cual más tarde, podrá ocluir un vaso menor con consecuencias análogas a las ya descritas; en otros casos, la pared vasal, definitivamente comprometida, se romperá y provocará un derrame de sangre en los tejidos, o sea, una hemorragia (este mecanismo es, por ejemplo, el que provoca la llamada apoplejía cerebral); otras veces, siempre como consecuencia de la alteración, se producirá un hundimiento circunscrito de la pared, con tendencia a ir aumentando de volumen hasta formar una especie de bolsa, a la que se da el nombre de aneurisma. Los síntomas, en cualquier caso, depende de los tejidos o de los órganos afectados por falta o insuficiencia de aportación de sangre. Es particularmente grave la aterosclerosis que se observa en el curso de la enfermedad diabética, y que suele constituir con frecuencia la causa mortis.
Etiología de la Aterosclerosis:
La causa de la aterosclerosis es controversial. Las paredes de las arterias coronarias sufren lesiones, continuando dicho progreso patológico a través de los años hasta que el flujo sanguíneo sea seriamente reducido (una condición conocida como isquemia) o aún hasta que el vaso se ocluya completamente.
Tratamiento:
No hay forma segura de detener su marcha.
Diagnóstico:
No se dispone de recursos para diagnosticar la enfermedad coronaria sino hasta que está muy avanzada.
Teorías para su Desarrollo:
Desde el punto de vista de
las lesiones histológicas, la aterosclerosis no respeta ninguna
edad, ni siquiera la primera infancia, y hasta los cuarenta y cinco años
es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Según
algunos investigadores, el modo de vida, singularmente si determina una
alimentación con exceso de calorías, aumenta significativamente
la incidencia de aterosclerosis. tro factor seguramente responsable es
la hipertensión arterial.
No se conoce la causa de
la aterosclerosis. Los lípidos y el colesterol tienen mucha importancia;
pero, desde luego, no son los únicos factores patogénicos.
Probablememnte deben coexistir alteraciones de la coagubilidad de la sangre
y del metabolismo de la pared arterial. Por último, teniendo en
cuenta la íntima relación entre la aterosclerosis y la alimentación,
hay que tener presentes algunos consejos dietéticos: la dieta debe
ser, en general, hipocalórica, con un contenido proteico y con un
bajo contenido de azúcar y muy bajo de grasas.
No hay que olvidar, finalmente, que si bien conviene reducir mucho
la ingestión de alimentos ricos en colesterol (huevos, grasas animales,
canes orgánicas, entre otras) también es inútil eliminarlos
por completo, puesto que el colesterol del organismo, aparte de la introducción
exógena, procede de una activa síntesis endógena que
se produce en el hígado.
Los factores de riesgo para la enfermedad aterosclerótica que no puede ser modificados por la persona (son irreversibles) son los siguientes:
Edad. Ya por
alrededor de los 35 años de edad, las cardiopatías coronarias
se encuentran entre las primeras 10 causas de muerte, y los varones de
esta edad pueden ser identificados por una
evaluación de factores de riesgo con tan alto como 1 posiblilidad
en 4 para desarrollar un ataque
cardíaco en 6 años. La tasa de las cardiopatías
coronarias aumentan progresivamentes luego de los
35 años. Por cada uno de cinco varones tendrá un ataque
cardíaco por los 60 años, y entre las
edades de 55 a 64, 19% de todas las muertes entre todos los varones
son causadas por cardiopatías coronarias.
Género. Por lo general, las mujeres poseen una menor tasa de cardiopatías coronarias en comparación con los varones, pero esta incidencia es acelerada después de la menopausa.
Factores genéticos. Algunos posibles factores genéticos incluye patrones anatómicos coronarios inhéritos, una predisposición para la hipertensión, y disfunciones lípidas y otras alteraciones metabólicas. Un historial familiar de ataques cardíacos antes de la edad de 50 años en los primeros grados de parientes posee un valor de predicción importante. Esto es una indicación fuerte para evaluar individuos y miembros de sus familiar para modificar los factores de riesgo y agresivamente intervenir pata atenuar los factores de riesgo.
Los factores de riesgo para la enfermedad aterosclerótica que puede ser modificados por la persona (son reversibles) son los siguientes:
Fumar cigarrillos. Los fumadores poseen dos veces mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco en comparación de los no fumadores.
Alta presión arterial. Esto es una carga adicional al corazón.
Altos niveles de colesterol sanguíneo. Una alta concentración de colesterol en la sangre puede inducir a su acumulación en las paredes arteriales.
Otros factores de riesgo, los cuales también pueden ser modificados soN:
Diabetes sacarina. Esta condición afecta los niveles del colesterol y triglicéridos en la sangre.
Obesidad. La obesidad afecta negativamente la presión arterial y el colesterol, uede ocasionar diabetes sacarina y representa una carga adicional al corazón.
Sedentarismo o falta de ejercicio o actividad física. Las persona sedentarias (inactivas) poseen el doble del riesgo para confrontarse a un ataque cardíaco en comparación con la gente activa.
Estrés. Particularmentes es perjudicial el distrés (estrés negativo) de tipo crónico (que ocurre con frecuencia).
En síntesis, las personas que poseen una alto riesgo para las cardiopatías coronarias (factores de riesgo para las enfermedad aterosclerótica que afecta principalmente las arterias coronarias del miocardio) son aquellas que se ubican en los siguientes factores:
Aunque la Cardiopatía
coronaria cobra más vidas que cualquier otra enfermedad, no se
comprenden muy bien sus causas. Considérese la aterosclerosis. Por
muchas razones indeterminadas, las
células que revisten a las arterias coronarias de personas suceptibles
comienzan a experimentar cambios. En forma gradual, en el transcurso de
algunos años, se acumulan depósitos de grasa o calcificaciones
en las paredes de las arterias coronarias y con ello se reduce la irrigación
del corazón. Estos depósitos, denominados placas, tarde o
temprano tapan una arteria. El síntoma premonitor que característicamente
percibe el paciente es el dolor torácico de la angina. La angina
de pecho indica que una porción del músculo cardíaco
queda privada de su abastecimeinto necesario de oxígeno, lo cual
es el resultado del estrechamiento arterial, espasmo arterial o ambos.
Por lo general, los pacientes
no experimentan angina de pecho hasta que la luz de la arteria
queda reducida entre 70 a 75%. Si se cierra la arteria, la parte del corazón
que irriga esta arteria experimenta necrosis, es decir, se presenta un
infarto al miocardio, que es la etapa terminal de la cardiopatía.
Aunque no se conocen todas las
causas de las cardiopatía coronarias, los investigadores han
identificado algunos de estos factores de riesgo importantes (véase
Tabla 1-4), mucho de los cuales son controlables. Estos factores de riesgo
son un antecedente familiar de cardiopatía, obesidad, tabaquismo
y una dieta rica en grasas y carbohidratos, un modo de vida sedentario
y una personalidad "tipo A", diabetes sacarina, hipertensión e hiperlipoproteinemia
hereditarias. Si en una misma persona ocurren tanto genéticos como
adquiridos, aumenta notablemente el riesgo de que se presente una cardiopatía
coronaria.
Además de los factores
de riesgo, los investigadores conocen los datos demográficos. Las
cardiopatías coronarias característicamente afecta más
a los blancos que a los negros y más a los homres que a las mujeres.
Tiene un mayor predominio en países industrializados que en países
en desarrollo y afecta más a las personas ricas que a las pobres.
Sus cambios ateroscleróticos pueden presentarse ya desde los 10
años de edad, pero por lo regular se presentan después de
los 30 años.
Fisiopatología de la Aterosclerosis
Se piensa que en la aterosclerosis intervienen tres mecanismos: anormalidades de las lipoproteínas, lesión de la pared arterial y disfunción plaquetaria. Las anormalidades de las lipoproteínas son causadas por una clase de hiperlipidemias que se conocen como hiperlipoproteinemias, las cuales son defectos en el metabolismo de las lipoproteínas. Estas anormalidades pueden ser genéticamente determinadas o adquiridas. Estas últimas pueden obedecer a otros trastornos, como el síndrome nefrótico e hipotoroidismo, o bien se deben a factores dietéticos o ambientales. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son hiperlipoproteinemias importantes. En la hipercolesterolemia, el hígado no puede eliminar el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LBD, o LDL para las siglas en inglés: "Low Density Lipoproteins:") en el plasma. Un factor desconocido permite que las LBD infiltren la íntima (la capa más interna) de las paredes arteriales, los cual se conduce a la formación de la placa. En Norteamérica, en algunos estudios se informa que concentraciones de colesterol mayores de 220 mg/dl constituyen un mayor riesgo de cardiopatía aterosclerótica en pacientes menores de 5o años de edad. Sin embargo, algunos pacientes con aterosclerosis hereditaria pueden tener concentraciones normales de colesterol en la sangre. En la hipertrigliceridemia, los valores aumentados de triglicéridos están muy relacionados con concentraciones aumentadas de lipoproteínas de muy baja densidad(LMBD, o VLDL, siglas en inglés: "Very Low Density Lipoprotein"). Un aumento en la concentración de cualquiera de ellos se acompaña de una mayor frecuencia de aterosclerosis en pacientes menores de 50 años. Se considera que las lesiones de la pared arterial fomentan la placa después de lesionarse la íntima. En un principio, la lesión altera la capa endotelial, quedando expuesta la colágena subyacente de la pared arterial. Luego, de acuerdo a la teoría actual, las plaquetas deben agregarse en el sitio de la lesión y liberar tromboxano, una prostaglandina que favorece la aglutinación de plaquetas y la vasoconstricción. Al mismo tiempo, la íntima expuesta libera su propia prostaglandina, denominada prostaciclina, que contrarresta el tromboxano al retardar la aglutinación de plaquetas y producir vasodilatación. De acuerdo a las teorías, si la lesión de la íntima es leve, las dos prostaglandinas contrarrestran sus efectos entre sí y la lesión cicatriza. Sim embargo, si la lesión de la íntima es grave, esta capa comienza a deteriorarse; libera menos prostaciclina y favorece el efecto coagulante del tromboxano.
Desarrollo de la Placa:
Una vez establecidas las
placas ateromatosas, se producen tres tipos de lesiones: estrías
grasosas, placas fibrosas y lesiones complicadas. A medida que las placas
se vuelven más extensas, se
regenera la pared arterial. las estrías grasosas, lesiones blandas,
amarillentas y elevadas, son la primera evidencia de la aterosclerosis,
pero no producen obstrucción vascular. Estas estrías pueden
experimentar regresión, mantenerse estáticas o progresar
a placas, pero no se sabe cuál es el mecanismo.
Las placas fibrosas pueden
desarrollarse a partir de estrías grasosas pero también pueden
presentarse en forma espontánea. Estas placas de color blanco grisáceo
se engruesan y se extienden hacia la
luz de la arteria y abstaculizan el flujo sanguíneo. A medida que
los fibroblastos penetran en las zonas
de degeneración, ocurre una esclerosas progresiva de la
arteria. las lesiones complicadas, se desarrollan a partir de la acumulación
contínua de grasa, tejido conjuntivo y células,
y estas lesiones pueden vascularizarse. A medida que se extienden
hacia la luz, se desarrollan coágulos sanguíneos y se forman
trombos. El deterioro continuo de la pared arterial puede dar lugar a ruptura
y hemorragia.
Las placas calcificadas
se forman cuando el calcio de la sangre se precipita y los lípidos,
como el colesterol, son liberados por las células mononucleares
en la pared arterial y se integran a la placa. Este tipo de degeneración
de la pared arterial progresa a la arteriosclerosis, en la cual los vasos
pierden su elasticidad y tarde o temprano se rompen.
Origen de las Cardiopatías Coronarias
El proceso patológico
fundamental que afecta las arterias coronarias es la aterosclerosis: diversos
lípidos se depositan en forma de placas en su revestimiento interno
(íntima) y estrechan su calibre. Si la obstrucción arterial
llega hasta el extremo que le suministro resultante resulte insuficiente
para satisfacer las necesidades del miocardio se dice que existe una cardiopatía
coronaria (CC).
Todavía se desconoce
la causa de la aterosclerosis; no hay forma segura de detener su marcha.
Durante más de 50 años ha estado en marcha una infatigable
investigación tratando de averiguar cómo y por qué
la aterosclerosis afecta a las coronarias. Aun cuando todavía no
se encuentra la causa específica de la aterosclerosis se han propuesto
varias teoría para explicarla.
Al principio se pensó
que la aterosclerosis coronaria estaba simplemente en relación con
el envejecimiento y que, en efecto, la formación de placas dentro
de las arterias comnstituía un proceso degenerativo. Resultó
evidente que tal comncepto no cotrresponde a la realidad puesto que con
frecuencia creciente se habían venido observando cardiopatías
coronarias entre personas relativamente jóvenes.
Al encontrarse que las placas
dentro de las coronarias contienen sustancias grasas (particularmente colesterol),
las investigaciones posteriores se orientaron a buscar una reflexión
causal entre consumo diario de grasas y desarrollo de la cardiopatía
coronaria. Actualmente hay buenas razones para pensar que esta hipótesis
es válida. Varios estudios epidemiológicos han mostrado que
la frecuencia de cardiopatía coronaria temprana (es decir de enfermedad
coronaria en personas menores de 60 años), puede relacionarse con
los distintos patrones dietéticos de varios grupos sociales. Específicamente,
en los países con una economía próspera en Puerto
Rico y en Estados Unidos continentales, donde las grasas animales constituyen
un gran porcentaje de la dieta total, existe un frecuencia muy alta de
cardiopatías coronarias. Por otro lado, existe evidencia que en
paises subdesarrolados (pobres o del tercer mundo), donde la ingestión
de grasas es mucho menor, tienen una baja frecuencia de las enfermedades
coronarias.
Caminos a Seguir luego de la Aterosclerosis
Cardiopatía coronaria inadvertida:
Grado de obstrucción de aterosclerosis. Si éste es mínimo y no reduce marcadamente el suministro de sangre al miocardio, la enfermdad puede quedar inadvertido por el enfermo y su médico. Los resultados de necropsias muertos por otras causas confirman ésto. El grado de la arterosclerosis es lo único que varía en los varones de Estados Unidos continentales que tienen algún signo de aterosclerosis.
Enfermedad coronaria asintomática:
Cirulación colateral. Se pueden ampliar algunas ramas pequeñas a formarse nuevos vasos en los troncos de las arterias coronarias como resultado de su oclusión gradual, Consecuentemente, la cardiopatía coronaria clínicamente sintomática desaparece. Tal red de vasos es con frecuencia de magnitud suficiente para irrigar adecuandamente el miocardio a pesar de que exista aterosclerosis avanzada. Por lo tanto, la cardiopatía coronaria es sintomática o no conforme al suministro total de sangre al miocardio y no al estado de los troncos coronarios (ya que se puede generar circulación colateral).
Cardiopatía coronaria sintomática manifiesta:
Esta cardiopatía es
el resultado de una angina de pecho prolongada (de 5 a 10 minutos o más).
Se cree que se restableció la oxigenación adecuada antes
de ocurrir la muerte de algún tejido; con todo, la privación
de oxígeno pudo producir pequeñas áreas de necrosis.
Infarto del miocardio:
Meltzer, L. E., Pinnero, R., & Kitchell, J. R. (1973). Cuidados Intensivos para el Paciente Coronario (pp. 1-10). México: The Charles Press Publishers, Inc.
Haskell, W.H., and S.M. Fox.
"The Possible Place of Stress Testing and Physical Activity to Prevent
Coronary Heart Disease (Coronary heart disease risk factors table), A paper
presented at the 59th Anual Meeting of the Southern Medical Association,
1965
Borhani, N. O. (1977). Epidemiology of coronary heart disase. En: E. A. Amsterdam, J. H. Wilmores y A. N. DeMaria (Eds). Exercise in Cardiovascular Health and Disease (pp. 1-12). New York: Yorke Medical Books.
(1994). El Manual Merk (9na ed. pp. 451-455, 549-574). España: Ediciones Oceano.
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