CARDIOPATIAS CORONARIAS

Introducción

        Cuando se considera la increíble complejidad del organismo y el gran número de posibles
causas de enfermedad y de muerte, resulta difícil aceptar que en última instancia la vida de tantos seres humanos dependa de dos pequeñas arterias; pero el hecho es inegable. Las enfermedades de las arterias coronarias han llegado a constituir la amenaza máxima de muerte en Puerto Rico y en Estados Unidos Continentales. Estas enfermedades son responsables de más de 500,000 defunciones anuales-un tercio de la mortalidad total-en los E.U.A. Puesto que son la fuente única de irrigación sanguínea del músculo cardíaco (el miocardio) las arterias coronarias revisten importancia extrema. Cualquier imnterferencia importante con el flujo sanguíneo a través de ellas puede trastornar el funcionamiento del miocardio, provocando inclusive la muerte súbita. Por muchos años las enfermdades cardiovasculares han sido la primera causa de muerte en Puerto Rico y Estados Unidos Continentales. Las enfermedades cardiovasculares incluyen las cardiopatías coronarias (CC), hipertensión, enfermedades cerebrovasculares (ejemplo: apoplejías o derrames cerebrales), fallo cardíaco congestivo, enfermedades vasculares periféricas, lesiones valvulares, defectos cardíacos congénitos, enfermedad cardíaca congénita, y desórdenes rítmicos (arritmias cardíacas). Por lo regular, las cardiopatías coronarias son el resultado de de la aterosclerosis, la cual representa el estrechamiento de las arterias coronarias, las cuales se encargan de proveer la sangre que necesita el miocardio (músculo de corazón). La cardiopatía coronaria es casi epidémica en el mundo occidental de paises desarrollados. Aunque los investigadores han hecho grandes esfuerzos para tratar sus formas graves, mediante el tratamiento con estreptocinasa y angioplastía coronaria transluminal percutánea, por mencionar sólo dos procedimientos, el tratamiento de la cardiopatía coronartia todavía constituye un enorme reto.

Estadisticas de Mortalidad e Incapacidad

        Las cardiopatías coronarias son las causas principales de muerte en el mundo occidental.
Es una causa importante para la incapacidad en los hombres de edad media. Alrededor de 700,000 Americanos mueren anualmente. Cuarenta por ciento de todas las muertes en varones entre las edades de 40 y 59 años son el resultado de cardiopatía coronaria. La Asociación Americana del Corazón estimó que el 52% de todas las muertes en los Estados Unidos en el 1977 fueron causadas por alguna enfermedad cardiovascular.

Definición/Concepto de la Cardiopatía Coronaria

        La cardiopatía coronaria es un término global que incluye a diversas enfermedades que
disminuyen o dificultan el flujo de sanguíneo hacia las arterias coronarias. La aterosclerosis      constituye más de 90% de los casos de la cardiopatía coronaria (Klusek, 1985, citado Pollock, 1990); al resto contribuyen arterosclerosis, arteritis, espasmo de arteria coronaria, embolia, trombosis y algunas enfermedades infecciosas.

Importancias de las Arterias Coronarias

        Representan la fuente única de irrigación sanguínea para el músculo cardíaco (el miocardio). Cualquier interferencia (oclusión) importante con el flujo sanmguíneo a través de ellas puede trastornar el funcionamiento del miocardio, provocando inclusive la muerte súbita.

Aterosclerosis

        La aterosclerosis es el proceso patológico fundamental que afecta las arterias coronarias, i. e., se desarrollan lesiones en las paredes de las arterias coronarias. Representa la enfermedad de las arterias coronarias que se caracteriza por una lesión de la túnica íntima, consistente en una acumulación de material lipídico o estérico y en un endurecimiento de la túnica media. Estos dos tipos de alteración coexisten en diferente grado, con predominio de uno sobre el otro, según la zona vasal afectada.  La OMS ha definido la aterosclerosis como una "combinación variable de modificaciones de la túnica íntima de las arterias (pero no de las arteriolas), consistente en una acumulación focal de lípidos, carbohidratos complejos, sangre y sus productos, tejidos fibrosos y depósitos de calcio, y asociada con alteraciones de la túnica media".
        La aterosclerosis evoluciona prograsivamente, esto es, se desarrolla a lo largo de un período de tiempo prolongado. La enfermedad aterosclerótica a nivel de las arterias coronarias eventuamente puede progresar hacia uno de los tres síndromes abarcadores, a saber: angina pectoral,  insuficiencia coronaria aguda e infarto agudo del miocardio. Es posible que estos síndromes sean causados por  el metabolismo alterado del miocardio y la disproporción estre los requerimientos del miocardio y los nutrientes y oxígeno disponibles. En resumen, le desarrollo lento de la aterosclerosis finalmente llega a ser dramáticamente manifiesto en el acontecimiento de angina pectoral y/o infarto del miocardio (ataque cardíaco). Su causa es diversas. No obstante, en términos fisiológicos, la aterosclerosis es inducida por diversos lípidos se depositan en forma de placas en su revestimiento interno (íntima y estrechan su calibre.

        Aterosclerosis vs. Arteriosclerosis:

    Con frecuenci se confunden los términos aterosclerosis y arteriosclerosis, y se utilizan erróneamente con el mismo significado; en realidad, en la arteriosclerosis sólo se necuentra una de las características de la aterosclerosis: el endurecimeinto de la túnica media, que puede provocar el aumento de la presión arterial. Por otra parte, también su localización sirve para diferenciarlas, ya que la arteriosclerosis afecta siempre a las arteriolas precapilares y casi siempre a las arteriolas.

        Cardiopatía Coronaria (CC):

        La aterosclerosis es el colaborador principar para desarrollar la CC. La CC ocurre cuando la obstrucción arterial (debido a la aterosclerosis) llega al grado de que el suministro sanguíneo resulte insuficiente para satisfacer las necesidades del miocardio.

        Efectos Patológicos:

      La lesión característica de la aterosclerosis esta representada por el ateroma, cuya evolución y extensión están vinculadas las amifestaciones clínicas. El ateroma puede ser sustituído más tarde por un tejido fibroso, es decir, puede cicatrizar, o bien, una vez ulcerado, puede ser el punto de partida de un trombo. En el primer caso, se produce una pérdida de elasticidad de la pared arterial, con el consiguiente aumento de la presión y progresiva ruptura, especialmente en los grandes vasos próximos al corazón. En el segundo caso, aparte de los síntomas ya descritos y eventuamente presentes, puede producirse, a causa del trombo, la oclusión total o parcial del lumen del vaso, disminuyendo o interrumpiendo así el flujo sanguíneo. Si, además, la arteria es de tipo "terminal", es decir, si sus ramificaciones no se hallan en comunicación con otras ramificaciones de otras arterias, el daño es aún más grave y el tejido afectado presentará el cuadro del infarto o del reblandecimiento. A veces, del trombo, por efecto del impulso de la corriente sanguínea, suele separarse un trozo pequeño, llamado émbolo, el cual más tarde, podrá ocluir un vaso menor con consecuencias análogas a las ya descritas; en otros casos, la pared vasal, definitivamente comprometida, se romperá y provocará un derrame de sangre en los tejidos, o sea, una hemorragia (este mecanismo es, por ejemplo, el que provoca la llamada apoplejía cerebral); otras veces, siempre como consecuencia de la alteración, se producirá un hundimiento circunscrito de la pared, con tendencia a ir aumentando de volumen hasta formar una especie de bolsa, a la que se da el nombre de aneurisma. Los síntomas, en cualquier caso, depende de los tejidos o de los órganos afectados por falta o insuficiencia de aportación de sangre. Es particularmente grave la aterosclerosis que se observa en el curso de la enfermedad diabética, y que suele constituir con frecuencia la causa mortis.

        Etiología de la Aterosclerosis:

        La causa de la aterosclerosis es controversial. Las paredes de las arterias coronarias sufren lesiones, continuando dicho progreso patológico a través de los años hasta que el flujo sanguíneo sea seriamente reducido (una condición conocida como isquemia) o aún hasta que el vaso se ocluya completamente.

        Tratamiento:

        No hay forma segura de detener su marcha.

        Diagnóstico:

        No se dispone de recursos para diagnosticar la enfermedad coronaria sino hasta que está muy avanzada.

        Teorías para su Desarrollo:

• Relación con el envejecimiento: Se pensó que inicialmente que la aterosclerosis coronaria se relacionaba con la senectud y que la formación de placas dentro de las arterias constituía un proceso degenerativo. Resultó falso dicho concepto puesto que con frecuencia se habían venido observando cardiopatíasm coronarias entre personas relativamente jóvenes (cardiopatía coronaria temprana, menores de 60 años).

• Relación con el consumo de grasas (particularmente colesteroal): Se pensó en ésta teoría al encontrarse que las placas dentro de las coronarias contienen sustancias grasas (particularmente colesterol). Actualmente esta teoría es aceptada. Laasa "normal" de colesterol sérico varía en diferentes países. En Estados Unidos continentales (un país próspero donde se consumen muchas grasas animales) la tasa es de 200-250mg por ciento, mientras que en otros países donde no es frecuente la cardiopatía coronaria (usualmente países pobres donde el consumo de grasas es menor) la tasa es de 100-150 mg. por ciento.

• Estrés (tensiones emocionales): Esta hipótesis postula que la vida forzada que exige nuestra civilización moderna inducen en nuestro cuerpo ciertos cambios bioquímicos o físicos que acaban por producir aterosclerosis. Estudiando las s ociedades agresivas vs. pasivas,  se piensa que la inducción de la arterosclerosis es el resultado de la :supercivilización" con selección interna muy exigente, contrario a países primitivos, menos exigentes (ejemplo: Africa) en las cuales la cardiopatía coronaria es menos frecuente

• Cardiopatía coronaria más frecuente en hombres que en mujeres, previo a la menopausa de éstas: Cuando las mujeres no pueden ejendrar más hijos, la frecuencia de la cardiopatía coronaria de las mujeres iguala a la de los hombres. Ahora bien, en todo esto existe una influencia hormonal. Esto evidente ya que los hombres a diferencia de la mujer pueden encontrase signos importantes de aterosclerosis coronaria desde tembrana edad (18-25 años).

• Los diabéticos son más propensos a la cardiopatía coronaria: La frecuencia en los diabéticos de la cardiopatía coronaria sobre los no diabéticos es de por lo menos cuatro veces superior.

• Trastorno bioquímico en el centro del proceso patalógico: Esto es cierto puesto que otras enfermedades metabólicas (ejemplo: la gota) tambié se acompañan de una lata fecuencia de cardiopatías coronarias.

• Factores genéticos: La herencia influye en la arterosclerosis coronaria y por mucho tiempo se ha reconocido un patrón familiar en la enfermedad.

        Desde el punto de vista de las lesiones histológicas, la aterosclerosis no respeta ninguna edad, ni siquiera la primera infancia, y hasta los cuarenta y cinco años es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Según algunos investigadores, el modo de vida, singularmente si determina una alimentación con exceso de calorías, aumenta significativamente la incidencia de aterosclerosis. tro factor seguramente responsable es la hipertensión arterial.
        No se conoce la causa de la aterosclerosis. Los lípidos y el colesterol tienen mucha importancia; pero, desde luego, no son los únicos factores patogénicos. Probablememnte deben coexistir alteraciones de la coagubilidad de la sangre y del metabolismo de la pared arterial. Por último, teniendo en cuenta la íntima relación entre la aterosclerosis y la alimentación, hay que tener presentes algunos consejos dietéticos: la dieta debe ser, en general, hipocalórica, con un contenido proteico y con un bajo contenido de azúcar y muy bajo de grasas.
No hay que olvidar, finalmente, que si bien conviene reducir mucho la ingestión de alimentos ricos en colesterol (huevos, grasas animales, canes orgánicas, entre otras) también es inútil eliminarlos por completo, puesto que el colesterol del organismo, aparte de la introducción exógena, procede de una activa síntesis endógena que se produce en el hígado.

        Los factores de riesgo para la enfermedad aterosclerótica que no puede ser modificados por la persona (son irreversibles) son los siguientes:

        Edad. Ya por alrededor de los 35 años de edad, las cardiopatías coronarias se encuentran entre las primeras 10 causas de muerte, y los varones de esta edad pueden ser identificados por una
evaluación de factores de riesgo con tan alto como 1 posiblilidad en 4 para desarrollar un ataque
cardíaco en 6 años. La tasa de las cardiopatías coronarias aumentan progresivamentes luego de los
35 años. Por cada uno de cinco varones tendrá un ataque cardíaco por los 60 años, y entre las
edades de 55 a 64, 19% de todas las muertes entre todos los varones son causadas por cardiopatías coronarias.

        Género. Por lo general, las mujeres poseen una menor tasa de cardiopatías coronarias en comparación con los varones, pero esta incidencia es acelerada después de la menopausa.

        Factores genéticos. Algunos posibles factores genéticos incluye patrones anatómicos coronarios inhéritos, una predisposición para la hipertensión, y disfunciones lípidas y otras alteraciones metabólicas.  Un historial familiar de ataques cardíacos antes de la edad de 50 años en los primeros grados de parientes posee un valor de predicción importante. Esto es una indicación fuerte para evaluar individuos y miembros de sus familiar para modificar los factores de riesgo y agresivamente intervenir pata atenuar los factores de riesgo.

        Los factores de riesgo para la enfermedad aterosclerótica que puede ser modificados por la persona (son reversibles) son los siguientes:

        Fumar cigarrillos. Los fumadores poseen dos veces mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco en comparación de los no fumadores.

        Alta presión arterial. Esto es una carga adicional al corazón.

        Altos niveles de colesterol sanguíneo. Una alta concentración de colesterol en la sangre puede inducir a su acumulación en las paredes arteriales.

        Otros factores de riesgo, los cuales también pueden ser modificados soN:

        Diabetes sacarina. Esta condición afecta los niveles del colesterol y triglicéridos en la sangre.

        Obesidad. La obesidad afecta negativamente la presión arterial y el colesterol, uede ocasionar diabetes sacarina y  representa una carga adicional al corazón.

        Sedentarismo o falta de ejercicio o actividad física. Las persona sedentarias (inactivas) poseen el doble del riesgo para confrontarse a un ataque cardíaco en comparación con la gente activa.

        Estrés. Particularmentes es perjudicial el distrés (estrés negativo) de tipo crónico (que ocurre con frecuencia).

        En síntesis, las personas que poseen una alto riesgo para las cardiopatías coronarias (factores de riesgo para las enfermedad aterosclerótica que afecta principalmente las arterias coronarias del miocardio) son aquellas que se ubican en los siguientes factores:

• Factores de Riesgo Irreversibles (que no se pueden cambiar):
• Género: Varones a mayor riesgo que las mujeres. En la menopausa, el riesgo es igual tanto para los varones como para las mujeres.
• Edad: El riesgo aumenta con la edad.
• Características genéticas: Historia familiar positivo de aterosclerosis (enfermedad cardíaca/cardiopatía coronaria prematura) o de alta presión arterial.
• Reversibles o Modificables (que se pueden cambiar):
• Vida sedentaria (inactividad física o falta de ejercicio) o pobre nivel de aptitud física (evidenciado principalmente por una pobre aptitud cardiorespiratoria o aeróbica)
• Tabaquismo: Incluye fumar cigarrillos, tabaco y pipa. También mascar tabaco.
• Obesidad
• Hipertensión arterial (presión sistólica mayor que 150 mm. Hg.).
• Estrés: Personalidad agresiva con afán de superación. Esto se conoce como un patrón de comportamiento Tipo A.
• Dieta aterogénica: Alto consumo de grasas saturadas y colesterol
• Potencialmente o parcialmente reversibles:
• Hiperlipidemias (cifras elevadas de colesterol sérico y triglicéridos):
• Hipercolesterolemia o alto colesterol (mayor que 220 mg%)
• Hipertrigliceridemia o alto triglicérido (mayor que 160 mg%)
• Hiperglucemia y diabetes sacarina.
• Anormalidades en las lipoproteínas:
• Bajos niveles plasmáticos de la Lipoproteína de Baja Densidad (LAD, LDL o colesterol bueno)
• Altos niveles plasmáticos de la Lipoproteína de Alta Densidad (LAD, HDL  o colesterol malo).
• Otros posibles factores de riesgo:
• Hiperuricemia y gota.
• Anormalidades Electrocardiográficas (EKG)
• Baja capacidad vital (medición dinámica pulmonar)
• Contaminación ambiental
• Consumio de agua potable contaminada
• Algunas drogas que interfieren con el metabolismo de las lipoproteínas.
• Enfermedades específicas (homocistinuria, hipertiroidismo, entre otras)
• Alteración/disturbio en la función plaquetaria
• Complejos inmunológicos circulatorios.

        Aunque la Cardiopatía coronaria cobra más vidas que cualquier otra enfermedad, no se       comprenden muy bien sus causas. Considérese la aterosclerosis. Por muchas razones       indeterminadas, las células que revisten a las arterias coronarias de personas suceptibles       comienzan a experimentar cambios. En forma gradual, en el transcurso de algunos años, se acumulan depósitos de grasa o calcificaciones en las paredes de las arterias coronarias y con ello se reduce la irrigación del corazón. Estos depósitos, denominados placas, tarde o temprano tapan una arteria. El síntoma premonitor que característicamente percibe el paciente es el dolor torácico de la angina. La angina de pecho indica que una porción del músculo cardíaco queda privada de su abastecimeinto necesario de oxígeno, lo cual es el resultado del estrechamiento arterial, espasmo arterial o ambos.
        Por lo general, los pacientes no experimentan angina de pecho hasta que la luz de la arteria       queda reducida entre 70 a 75%. Si se cierra la arteria, la parte del corazón que irriga esta arteria experimenta necrosis, es decir, se presenta un infarto al miocardio, que es la etapa terminal de la cardiopatía.
       Aunque no se conocen todas las causas de las cardiopatía coronarias, los investigadores han     identificado algunos de estos factores de riesgo importantes (véase Tabla 1-4), mucho de los cuales son controlables. Estos factores de riesgo son un antecedente familiar de cardiopatía, obesidad, tabaquismo y una dieta rica en grasas y carbohidratos, un modo de vida sedentario y una personalidad "tipo A", diabetes sacarina, hipertensión e hiperlipoproteinemia hereditarias. Si en una misma persona ocurren tanto genéticos como adquiridos, aumenta notablemente el riesgo de que se presente una cardiopatía coronaria.
        Además de los factores de riesgo, los investigadores conocen los datos demográficos. Las       cardiopatías coronarias característicamente afecta más a los blancos que a los negros y más a los homres que a las mujeres. Tiene un mayor predominio en países industrializados que en países en desarrollo y afecta más a las personas ricas que a las pobres. Sus cambios ateroscleróticos pueden presentarse ya desde los 10 años de edad, pero por lo regular se presentan después de los 30 años.

Fisiopatología de la Aterosclerosis

        Se piensa que en la aterosclerosis intervienen tres mecanismos: anormalidades de las       lipoproteínas, lesión de la pared arterial y disfunción plaquetaria. Las anormalidades de las lipoproteínas son causadas por una clase de hiperlipidemias que se conocen como hiperlipoproteinemias, las cuales son defectos en el metabolismo de las lipoproteínas. Estas anormalidades pueden ser genéticamente determinadas o adquiridas. Estas últimas pueden obedecer a otros trastornos, como el síndrome nefrótico e hipotoroidismo, o bien se deben a factores dietéticos o ambientales. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son hiperlipoproteinemias importantes. En la hipercolesterolemia, el hígado no puede eliminar el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LBD, o LDL para las siglas en inglés: "Low Density Lipoproteins:") en el       plasma. Un factor desconocido permite que las LBD infiltren la íntima (la capa más interna) de las paredes arteriales, los cual se conduce a la formación de la placa. En Norteamérica, en algunos estudios se informa que concentraciones de colesterol mayores de 220 mg/dl constituyen un mayor riesgo de cardiopatía aterosclerótica en pacientes menores de 5o años de edad. Sin embargo, algunos pacientes con aterosclerosis hereditaria pueden tener concentraciones normales de colesterol en la sangre. En la hipertrigliceridemia, los valores aumentados de triglicéridos están muy relacionados con concentraciones aumentadas de lipoproteínas de muy baja densidad(LMBD, o VLDL, siglas en inglés: "Very Low Density Lipoprotein"). Un aumento en la concentración de       cualquiera de ellos se acompaña de una mayor frecuencia de aterosclerosis en pacientes       menores de 50 años. Se considera que las lesiones de la pared arterial fomentan la placa después de lesionarse la íntima. En un principio, la lesión altera la capa endotelial, quedando expuesta la       colágena subyacente de la pared arterial. Luego, de acuerdo a la teoría actual, las plaquetas       deben agregarse en el sitio de la lesión y liberar tromboxano, una prostaglandina que favorece la aglutinación de plaquetas y la vasoconstricción. Al mismo tiempo, la íntima expuesta libera su propia prostaglandina, denominada prostaciclina, que contrarresta el tromboxano al retardar la aglutinación de plaquetas y producir vasodilatación. De acuerdo a las teorías, si la lesión de la íntima es leve, las dos prostaglandinas contrarrestran sus efectos entre sí y la lesión cicatriza. Sim embargo, si la lesión de la íntima es grave, esta capa comienza a deteriorarse; libera menos prostaciclina y favorece el efecto coagulante del tromboxano.

        Desarrollo de la Placa:

        Una vez establecidas las placas ateromatosas, se producen tres tipos de lesiones: estrías       grasosas, placas fibrosas y lesiones complicadas. A medida que las placas se vuelven más       extensas, se regenera la pared arterial. las estrías grasosas, lesiones blandas, amarillentas y elevadas, son la primera evidencia de la aterosclerosis, pero no producen obstrucción vascular. Estas estrías pueden experimentar regresión, mantenerse estáticas o progresar a placas, pero no se sabe cuál es el mecanismo.
        Las placas fibrosas pueden desarrollarse a partir de estrías grasosas pero también pueden       presentarse en forma espontánea. Estas placas de color blanco grisáceo se engruesan y se       extienden hacia la luz de la arteria y abstaculizan el flujo sanguíneo. A medida que los       fibroblastos penetran en las zonas de degeneración, ocurre una esclerosas progresiva de la      arteria. las lesiones complicadas, se desarrollan a partir de la acumulación contínua de grasa, tejido   conjuntivo y células, y estas lesiones pueden vascularizarse. A medida que se extienden  hacia la luz, se desarrollan coágulos sanguíneos y se forman trombos. El deterioro continuo de la pared arterial puede dar lugar a ruptura y hemorragia.
        Las placas calcificadas se forman cuando el calcio de la sangre se precipita y los lípidos,      como el colesterol, son liberados por las células mononucleares en la pared arterial y se  integran a la placa. Este tipo de degeneración de la pared arterial progresa a la arteriosclerosis, en la cual los vasos pierden su elasticidad y tarde o temprano se rompen.

Origen de las Cardiopatías Coronarias

        El proceso patológico fundamental que afecta las arterias coronarias es la aterosclerosis: diversos lípidos se depositan en forma de placas en su revestimiento interno (íntima) y estrechan su calibre. Si la obstrucción arterial llega hasta el extremo que le suministro resultante resulte insuficiente para satisfacer las necesidades del miocardio se dice que existe una cardiopatía coronaria (CC).
        Todavía se desconoce la causa de la aterosclerosis; no hay forma segura de detener su marcha. Durante más de 50 años ha estado en marcha una infatigable investigación tratando de averiguar cómo y por qué la aterosclerosis afecta a las coronarias. Aun cuando todavía no se encuentra la causa específica de la aterosclerosis se han propuesto varias teoría para explicarla.
        Al principio se pensó que la aterosclerosis coronaria estaba simplemente en relación con el envejecimiento y que, en efecto, la formación de placas dentro de las arterias comnstituía un proceso degenerativo. Resultó evidente que tal comncepto no cotrresponde a la realidad puesto que con frecuencia creciente se habían venido observando cardiopatías coronarias entre personas relativamente jóvenes.
        Al encontrarse que las placas dentro de las coronarias contienen sustancias grasas (particularmente colesterol), las investigaciones posteriores se orientaron  a buscar una reflexión causal entre consumo diario de grasas y desarrollo de la cardiopatía coronaria. Actualmente hay buenas razones para pensar que esta hipótesis es válida. Varios estudios epidemiológicos han mostrado que la frecuencia de cardiopatía coronaria temprana (es decir de enfermedad coronaria en personas menores de 60 años), puede relacionarse con los distintos patrones dietéticos de varios grupos sociales. Específicamente, en los países con una economía próspera en Puerto Rico y en Estados Unidos continentales, donde las grasas animales constituyen un gran porcentaje de la dieta total, existe un frecuencia muy alta de cardiopatías coronarias. Por otro lado, existe evidencia que en paises subdesarrolados (pobres o del tercer mundo), donde la ingestión de grasas es mucho menor, tienen una baja frecuencia de las enfermedades coronarias.

Caminos a Seguir luego de la Aterosclerosis

        Cardiopatía coronaria inadvertida:

        Grado de obstrucción de aterosclerosis.  Si éste es mínimo y no reduce marcadamente el suministro de sangre al miocardio, la enfermdad puede quedar inadvertido por el enfermo y su médico. Los resultados de necropsias muertos por otras causas confirman ésto. El grado de la arterosclerosis es lo único que varía en los varones de Estados Unidos continentales que tienen algún signo de aterosclerosis.

        Enfermedad coronaria asintomática:

        Cirulación colateral. Se pueden ampliar algunas ramas pequeñas a formarse nuevos vasos en los troncos de las arterias coronarias como resultado de su oclusión gradual, Consecuentemente, la cardiopatía coronaria clínicamente sintomática desaparece. Tal red de vasos es con frecuencia de magnitud suficiente para irrigar adecuandamente el miocardio a pesar de que exista aterosclerosis avanzada. Por lo tanto, la cardiopatía coronaria es sintomática o no conforme al suministro total de sangre al miocardio y no al estado de los troncos coronarios (ya que se puede generar circulación colateral).

        Cardiopatía coronaria sintomática manifiesta:

• Causa que la produce: Aporte total de sangre inadecuado para satisfacer las demandas del miocardio.
• Síntoma característico:
• Angina de pecho:  Representa un dolor súbito en el pecho producido por una disminición en el suministro sanguíneo y de oxígeno hacia el músculo del corazón (miocardio) a causa de una enfermedad aterosclerótica en las arterias del corazón.
• Significa dolor torácico.
• Causa del dolor pectoral: La causa es isquemia (reducción del oxígeno para el miocardio), lo cual es consecuencia del flujo sanguíneo inadecuado.
• Localización del dolor: Subesternal (debajo del esternón), irradiando al barzo izquierdo o derecho, al cuello, a la mandíbula, a los dientes o a la parte superior del dorso.
• Descripción del dolor: Opresión o compresión dentro del pecho. Es sostenido y no se modifica con los cambios de posición, los movimientos respiratorios, ni con la apnea.
• Circunstancias favorables para el dolor: Cualquiera que aumente las necesidades de oxígeno del miocardio (inducir a isquemia), tales como durante el ejercicio (en el cual el corazón demanda más oxígeno de lo regular), en las descargas emocionales brúscas (cólera, temor, la exitación de un espectáculo de baloncesto, entre otros) o las taquicardias. Paradógicamente, la isquemia miocárdica (la angina) se presentan durante el reposo o sueño.
• Duración del dolor:  Es breve, dura unos segundos o un minuto antes de desaparecer con el reposo. Esto indica que no se produjo necrosis, puesto que las demandas de oxígeno del miocardio fueron satisfechas (cuando cesa la actividad física).
• Tratamiento para el dolor: El dolor se alivia con el empleo de nitroglicerina. El efecto de la nitroglicerina es el siguiente: dilata el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.

        Esta cardiopatía es el resultado de una angina de pecho prolongada (de 5 a 10 minutos o más).
Se cree que se restableció la oxigenación adecuada antes de ocurrir la muerte de algún tejido; con todo, la privación de oxígeno pudo producir pequeñas áreas de necrosis.

        Infarto del miocardio:

• Concepto: Representa aquella condición que se produce cuando no llega suficiente sangre y oxígeno a una parte del músculo del corazón (miocardio), lo cual eventualmente ocasiona      muerte (infarto) de la región cardíaca afectada. Significa necrosis o muerte de una porción del músculo del corazón debido a la interrupción o reducción de su provisión de sangre. El término infarto se refiere al área de tejido muerto que resulta de una circulación inadecuada en el miocardio.
• Causa fisiológica: Insuficiencia sanguínea y de oxigenación (a una porción del miocardio) profunda y sostenida.
• Efecto:
• Las células cardíacas no pueden sobrevivir (debido a la isquemia), produciendo  como consecuencia una muerte local (necrosis); por dicho efecto, el infarto es de tipo agudo.
• ¿Como entonces se llama dicho efecto? (el hecho que lo produjo): Infarto agudo del miocardio o sus sinónimos: trombosis coronaria, oclusión coronaria, ataque coronario o ataque cardíaco.
• Causa patológica para el infarto agudo del miocardio: Aterosclerosis de las arterias coronarias.
• Efecto final de la aterosclerosis:
• Obstrucción de un tronco coronario principal o de alguna de sus ramas (en forma súbita). Esto se conoce con el término de oclusión coronaria, la cual describe la obstrucción súbita de una arteria coronaria, ya sea como resultado del desarrollo de un trombo, por una  hemorragia e inflamación dentro de la pared interna de la arteria o por un embolo que se aloja en ésta.
• Causas para el bloqueo coronario
• Coágulo de sangre: Esta ocluye la luz de la arteria y se forma sobre la superficie despulida de una placa de aterosclerosis. Este coagulo puede prdudicir una trombosis coronaria, la cual representa una enfermedad clínica asociada con la oclusión trombótica aguda de una de las principales arterias Coronarias.
• Hemorragia subíntima: Esto es un sabgrado debajo de la placa que dislocaría la placa que obstruye el vaso; la hemorragia se forma como resultado de una lesión aterosclerótica que daña la pared arterial subyacente.
• Causas para un infarto agudo del miocardio sin oclusión coronaria:
• Cuando las demandas de oxígeno exceden la cantidad de sangre disponible: En estos casos, los requerimientos de oxígeno del corazón son tan enormes que, en consecuencia, superan la capacidad del aporte de este (debido al flujo sanguíneo inadecuado). En tal situación se produce necrosis tisular.
• Ejemplos: Durante ejercicios vigorosos, como mover tierra con una pala.
• Anemia grave (por una hemorragia gastrointestinal): Similar al caso anterior, el miocardio dispone de poco oxígeno para una demanda grande de éste (debido a la hemorragia gastrointestinal).
• Signos y Síntomas de un infarto al miocardio:
• Presión incómoda, sentido de llenura, de apretón o dolor en el centro del pecho que puede durar dos minutos o más.
• El dolor puede radiar hacia ambos hombros, cuello, mandíbula inferior o ambos brazos.
• Cualquiera o todos de los siguientes síntomas: Mareo, sudoración, náusea o respiración dificultosa.
• No todos estos signos y síntomas ocurren en cada tipo de
         ataque cardíaco: Muchas de las víctimas podrán negar el estar sufriendo un
         ataque cardíaco.

La Presión Arterial

       Existe una tendencia por parte del ejercicio en reducir la presión arterial; este efecto se observa con mayor magnitud en hipertensos. Varios mecanismos influyen en la reducción de la presión arterial. Uno de ellos podría ser el efecto que tiene el ejercicio en disminuir la adrenalina circulate y almacenada, lo cual reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Los Niveles de Colesterol y Triglicéridos en la Sangre

        El ejercicio tiende a disminuir el nivel total de colesterol y triglicéridos. Además, la actividad física reduce la concentración de las lipoproteínas de baja intensidad (LDL) y aumenta el nivel de lipoproteínas de alta densidad (HDL), lo cual protege al cuerpo contra una cardiopatía coronaria.

Obesidad

        El ejercicio aumenta el metabolismo celular y con ello tammbién el gasto calórico. Esto reduce las grasas almacenadas, ya que éstas se utilizan como fuente de energía para las células musculares durante el ejercicio. El resultado final es una disminución en peso (de las grasas almacenadas).

Diabetes

        Los músculos involucrados en el ejercicio utilizan la azúcar de la sangre como fuente de energía para su contracción. Esto reduce los niveles de azúcar en la sangre, lo cual a su vez disminuye la concentración de triglicéridos y colesterol en la sangre. Como resultado, disminuye el requerimiento de insulina para almacenar la glucosa de la sangre. Por lo tanto, la diabetes se controla a través del ejercicio.

Estrés

        El ejercicio disminuye los efectos negativos fisiológicos y psicológicos que involucra el estrés. Por ejemplo, durante el estrés se producen varios cambios energéticos en el cuerpo, los cuales se disipan si se hace ejercicio. Además, ejercicio distrae la mente de cualquier tensión o preocupación, promoviendo de este modo los sentimientos de bienestar y relajamiento.

Circulación Coronaria Colateral

        Se cree (aunque no se ha comprobado de forma conclusiva) que el ejercicio ayuda a desarrollar más vasos pequeños coronarios (colaterales). Esto aumenta el suministro de sangre al corazón y disminuye la incidencia de una ataque cardíaco en el caso de quen otro vaso se ocluya (ya que aún habrá un suministro de sangre adecuado a través de los vasos colaterales).

Tamaño de los Vasos Coronarios

        Aunque observado solo en ratas, el ejercicio a largo plazo tiende a incrementar el diametro de la vasculatura coronaria, aumentando así el suministro de sangre en las arterias coronarias del corazón.

Coagulación Sanguínea

        Existe una tendencia de que el ejercicio regular (practicado tres o más veces a la semana) aumente el mecanismo de fibrinólisis, el cual degrada los coagulos sanguíneos. Esto reduce la probabilidad de un infarto cardíaco, causado por la oclusión de un coagulo en la arteria coronaria.

Arritmias cardíacas (Disturbios en el Ritmo del Corazón)

        Debido a que el ejercicio reduce los niveles de adrenalina, la incidencia de arritmias en el corazón también se reduce. Esto aminora las posibilidades de que ocurra un infarto cardíaco.

        Meltzer, L. E., Pinnero, R., & Kitchell, J. R. (1973). Cuidados Intensivos para el Paciente Coronario (pp. 1-10). México: The Charles Press Publishers, Inc.

        Haskell, W.H., and S.M. Fox. "The Possible Place of Stress Testing and Physical Activity to Prevent Coronary Heart Disease (Coronary heart disease risk factors table), A paper
presented at the 59th Anual Meeting of the Southern Medical Association, 1965

        Borhani, N. O. (1977). Epidemiology of coronary heart disase. En: E. A. Amsterdam, J. H. Wilmores y A. N. DeMaria (Eds). Exercise in Cardiovascular Health and Disease (pp. 1-12). New York: Yorke Medical Books.

        (1994). El Manual Merk (9na ed. pp. 451-455, 549-574). España: Ediciones Oceano.

       American College of Sports Medicine Staff. (Ed.) (1998). ACSM' Rsesource Manual for Exercise Testing and Prescription. (3rd ed.). Baltimore: Williams & Wilkins. 715 pp.

        Bouchard, C., Shephard, R. J., Stephens, T., Sutton, J. R., & Mc Pherson, B. D. (Eds.). (1990). Exercise, Fitness, and Health: A Consensus of Current Knowledge. Champaign, Illinois: Human Kinetics Books. 720 pp.

        Franklin, B. A., Gordon, S., & Timmis, G. C. (Eds.). (1989). Exercise in Modern Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins. 300 pp.

       Fletcher, G. F. (Ed.). (1988). Exercise in the Practice of Medicine. (2nd ed.). New York: Futura Publishing Company, Inc. 513 pp.

        Froelicher, V. F. (1987). Exercise and the Heart: Clinical Concepts. (2nd ed.). Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc. 508 pp.
        Leon, A. S. (Ed.). (1997). Physical Activity and Cardiovascular Health: A National Consensus. Champaign, Illinois: Human Kinetics, Inc. 271 pp.

        Pollock, M. L., Wilmore, J. H., & Fox III, S. M. (1990). Exercise in Health and Disease: Evaluation and Prescription for Prevention and Rehabilitation. (2nd ed.). Philadelphia: W.B. Saunder Company. 741 pp.
        Blocker, William P. y David Cardus, editores. Rehabilitation in Ischemic Heart Disease. New York: Spectrum Publications, 1983. 474 págs.

        Brannon, Frances J., Mary J. Geyer y Margaret W. Foley. Cardiac Rehabilitation: Basic Theory and Application. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1988. 310 págs.

        Cornette, Sandra J. y Joan E. Watson. Cardiac Rehabilitation: An Interdisciplinary Team Approach. New York: John Wiley & Sons, Inc., 1984. 308 págs.

        Fardy, Paul S., Janice L. Bennett, Norma L. Reitz y Mark A. Williams. Cardiac Rehabilitation: Implications for the Nurse and other Health Professionals. St. Louis: The C.V. Mosby Company, 1980. 283 págs.

        Fardy, Paul S., Frank G. Yanowitz y Philip K. Wilson. Cardiac Rehabilitation, Adult Fitness, and Exercise Testing. 2da. ed.; Philadelphia: Lea & Febiger, 1988. 402 págs.

        Fry, Gary y Kathy Berra. YMCArdiac Therapy. Chicago: National Council of the Young Men's Christian Association, 1981. 374 págs.

        Hall, Linda K y G. Curt Meyer, editores. Cardiac Rehabilitation: Exercise Testing and Prescription. Vol. II. Champaign, Illinois, Human Kinetics, 1988. 371 págs.

        Hall, Linda K., G. Curt Meyer y Herman K Hellerstein, editores. Cardiac Rehabilitation: Exercise Testing and Prescription. New York: Spectrum Publications, 1984. 452 págs.

        Wenger, Nanette K., Herman K Hellerstein, editores. Rehabilitation of the Coronary Patient. 2da. ed., New York: John Wiley & Sons Inc., 1984. 563 págs.