CORAZÓN © 2002 Edgar Lopategui Corsino

EL CORAZÓN

DESCRIPCION GENERAL

Concepto

El corazón es un órgano hueco muscular, compuesto de cuatro cámaras (o cavidades), el cual se encarga de bombear la sangre por las arterias y venas del cuerpo.

Localización

El corazón descansa entre los pulmones en el mediastino medio.

Orientación

Aproximadamente dos-tercios de su masa está orientada hacia la izquierda de la línea media.

Forma Paradógica

La forma del corazón es como la de un cono invertido, con su ápice dirigido hacia abajo.

Tamaño

Es aproximadamente del tamaño de el puño de un hombre.

Peso

Pesa alrededor de 275 - 300 gramos en el varón normal.

Protección

El corazón está hiperprotegido:

Por el frente con las costillas.
Por atrás con la columna vertebral.

ESTRUCTURA

Pericardio

Concepto: Saco invaginado fibroseroso que rodea a las cavidades del corazón y que se compone de dos capas: una hoja fibrosa externa y una membrana serosa interna.
El pericardio parietal: Es la capa fibrosa externa, o parietal, que tiene una superfice interna de membrana serosa (alineado con la capa fibrosa).
El pericardio viceral (epicardio): Es la capa interna, o viceral, de la membrana serosa adherida al corazón, convirtiendose en la capa externa de éste.

d. El fluído del pericardio:

1) Concepto:

Diez (10) de quince (15) mililitros (ml) de el fluído del pericardio se encuentra entre el pericardio parietal y el pericardio viceral.

2) Función:

Con cada latido cardíaco este fluído/líquido seroso se lubrican las dos membranas, mientras sus superficies se deslizan una sobre la otra.

e. Patología del pericardio:

Pericarditis (inflamación del pericardio).

2. Pared del corazón:

a. El epicardio (pericardio viceral):

1) Capa serosa interna, que se adhiere al corazón, y que viene a ser la capa más externa de éste (pared o capa externa del corazón).

2) Los vasos coronarios que suplen la sangre arterial
al corazón, atraviesan primero el epicardio antes de entrar al miocardio.

b. El miocardio:

1) Es la túnica/capa media muscular o músculo cardíaco.

2) Es la capa cardíaca responsable para la habilidad
del corazón en contraerse.

3) El miocardio consiste de haces entrelazados de fibras musculares cardíacas

4) El músculo cardíaco tiene una alta concentración de mitocondrias (también llamadas sarcosomas), y, al igual que el músculo esquelético, depende principalmente del metabolismo aeróbico.

c. Endocardio:

1) Capa delicada de tejido endotelial que reviste el
interior de la pared miocárdica.

2) Los músculos papilares:

Elevaciones notables localizadas en el endocardio.

3. Cavidades (o cámaras):

a. Cavidades/camaras superiores:

1) Atrios (o aurículas):

a) Atrio derecho:

Recibe la sangre de los troncos venosos del cuerpo a través de:

Las venas cavas inferior y superior:

Estas desembocan en el atrio derecho y traen la sangre deoxigenada de las ex-
tremidades inferiores y superiores del cuerpo respectivamente.

b) Atrio izquierdo:

Recibe las sangre oxigenada que proviene de:

Las venas pulmonares:

Son dos venas que provienen de cada pulmón
(cuatro en total).

b. Cavidades inferiores:

1) Ventrículos:

a) Son mayores y de pared más gruesa que los atrios:

Esto es así porque la acción de bombeo que desempeñan también es mayor.

b) Ventrículo derecho:

Recibe la sangre del atrio derecho.

Envía solo sangre al circuito menor o pulmonar.

Arterias pulmonares:

Del ventrículo derecho sale la sangre hacia las arterias pulmonares izquierda y
derecha por medio de la válvula pulmonar.

Ambas ramas llevan la sangre impura hacia cada uno de sus respectivos pulmones a fin de que se oxigene.

c) Ventrículo izquierdo:

Estructura:

Sus paredes son más gruesas y fuertes que las del ventrículo derecho, porque que debe impulsar la sangre por todos los vasos de la economía.

Función:

Impulsar la sangre hacia la aorta a través de la válvula aórtica.

4. Válvulas:

a. Función:

1) Permiten que fluya la sangre únicamente en una dirección (impiden el reflujo de la sangre):

Nunca el flujo sanguíneo es en sentido contrario (e.g., de los ventrículos a los atrios) pues las aletas o puertas (valvas) de las válvulas se contraen hacia el frente.

b. Válvulas atrioventriculares (protegen los orificios de las aurículas y los ventrículos):

1) Válvula tricúspide o atrioventricular derecha:

Consiste en tres valvas de endocardio unidas a los músculos papilares del ventrículo derecho mediante las cuerdas tendinosas.

2) Válvula bicúspide, mitral o atrioventricular izquierda:

Su nombre se deriva por poseer dos hojuelas/aletas.

c. Válvulas semilunares o sigmoideas (consisten en hojuelas en forma de media luna que salen del revestimiento de la arteria pulmonar y de la aorta):

1) Válvula pulmonar:

Localizada entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho.

2) Válvula aórtica:

Se encuentra entre la aórta y el ventrículo izquierdo.

d. Patología valvular:

1) Insuficiencia valvular:

Ocurre cuando cualquiera de las cuatro válvulas pierden su capacidad para cerrarse herméticamente.

2) Soplos:

Turbulencia y ruidos anormales que resulta de la fuga de sangre a través de una válvula cardíaca enferma o malformada.

3) Estenosis mitral:

Una anomalía en la cual el orificio atrioventri cular izquierdo se torna angosto por tejido cicatrizal formado a consecuencia de alguna enfermemedad, lo cual dificulta el flujo de sangre del atrio izquierdo al ventrículo izquierdo, produciendo consecuentemente una insuficiencia circulatoria.

5. Tabique muscular (septum):

a. Función:

Divide al corazón en dos mitades: izquierda y derecha.

b. Cavidades que se forman:

Cada mitad del corazón se compone de un atrio y un ven-
trículo.

C. Riego Sanguíneo: El Circuito Coronario

1. Función:

Es el responsable de la irrigación sanguínea cardíaca (miocardio) a través de las arterias coronarias.

2. Las arterias coronarias izquierda y derecha:

a. Origen:

Nacen de la aorta y se riegan hacia la superficie del corazón.

b. Destino:

Las arterias coronarias se ramifican en arteriolas, ca- pilares y venas para desembocar en las venas cava infe-
rior y superior.

c. Control del riego sanguíneo coronario:

1) Metabolismo local:

a) La respuesta vascular intrínseca a las necesida des locales del músculo cardíaco en cuanto a su nutrición:

Cuando la energía de la contracción aumenta:

La intensidad del flujo coronario aumenta si multáneamente.

Si la energía de la contracción disminuye:

Se reduce el flujo sanguíneo coronario.

b) Consumo de oxígeno:

Factor principal de la regulación local del riego sanguíneo coronario:

El flujo sanguíneo aumenta en proporción casi directa de las necesidades de oxígeno que tiene el corazón:

Se cree que la falta de oxígeno dilata las arteriolas coronarias.

Posibles mecanimos que inducen a la vasodi-
latación coronaria por falta de oxígeno:

                         La reducción en la presión parcial de oxí-
                         geno en los tejidos cardíacos disminuye la                           cantidad de oxígeno disponible para los                            propios vasos coronarios, y ello hace que                           las arterias coronarias se debiliten y,                            consecuente mente, se dilaten automática-
                         mente.

La falta de oxígeno hace que los tejidos liberen substancias vasodilatadoras (e.g.
, fosfato de adenosina).

c) Bióxido de carbono liberado por el metabolismo del músculo.

d) Iones de lactato y piruvato liberados por el músculo.

e) Adenosina.

2) Control nervioso:

a) Estimulación de los nervios vegetativos del co-
razón:

Efectos directos sobre el riego coronario:

                    Resultan de la acción directa de las substan-
                    cias transmisoras nerviosas acetilcolina y
                    norepinefrina sobre los propios vasos corona-
                    rios.

Efectos indirectos sobre el riego coronario:

                    Cambios secundarios en el riego sanguíneo co-
                    ronario causados por aumento o disminución de
                    actividad del corazón.

d. Flujo sanguíneo coronario en estados patológicos:

            1) Un estrechamiento gradual y oclusión final de una                  arteria coronaria promoverá el desarrollo de una red
               muy rica de vasos anastomóticos (el término anasto-
               mosis se refiere a la unión/comunicación natural,                  patológica, o quirúrgica de dos o más vasos para                   permitir el paso del flujo sanguíneo de uno(s) a                   otro(s).

2) Vasos colaterales desarrollados en perros:

                a) Experimentos en perros con obstrucción coronaria
                   han mostrado que los vasos colaterales efectivos
                   se desarrollan más profusamente en aquellos pe-
                   rros que son ejercitados.

                b) Entre más grande sea el estrechamiento corona-
                   nario, mayor será el desarrollo de circulación
                   colateral.

3) Circulación colateral en pacientes cardíacos:

                 En concordancia con la evidencia clínica, el de-
                 sarrollo de la circulación colateral sí ocurre en
                 pacientes cardíacos.

D. Sistema de Conducción:

1. Consideraciones generales:

a. Propósito/función del sistema de conducción en el miocardio:

La contracción del músculo cardíaco y el consecuente bombeo de sangre hacia los tejidos del cuerpo.

2. Componentes:

a. El nodo sinoatrial (nodo de Keith y Flack o marcapaso):

Es una pequeña masa de fibras modificadas de músculo cardíaco, situada en la pared auricular derecha cerca
de la desembocadura de la vena cava superior.

b. El nodo atrioventricular (de Tawara):

1) Este nodo representa una pequeña masa de tejido muscular cardíaco especial situado en la porción inferior del tabique interatrial.

2) Establece la frecuencia cardíaca.

c. Haz atrioventricular (haz AV o haz de His):

            Se encuentra constituído por fibras musculares especia-
            lizadas que se originan en el nodo AV y se extienden,
            en dos ramas, hacia ambos lados del tabique (septum)
            inetrventricular.

d. Fibras de Purkinje:

1) Se originan desde las ramas divididas hacia ambos lados del tabique interventricular.

            2) Desde aquí, las fibras de Purkinje se extienden has-
               ta los músculos papilares y paredes laterales de los
               ventrículos.

3. Marcapasos ectópicos:

Estructuras conductoras distintas al Nodo SA.

4. Marcapasos artificiales:

a. De tipo de descarga contínua:

Estimulan al corazón a un ritmo establecido/fíjo.

b. Marcapasos de demanda:

Activados si desciende la frecuencia cardíaca debajo de
un mínimo pre-establecido.

E. Inervación

1. Fibras/nervios simpáticas o aceleradores (en los nervios cardíacos).

2. Fibras/nervios parasimpáticos, inhibitorias o depresoras
(en el nervio vago).

F. El Ciclo Cardíaco

1. Preámbulo:

a. Tanto los atrios como las ventrículos trabajan como una
sola unidad:

Como resultado, un acontecimiento en un lado del cora-
zón casi simultáneamente toma lugar también el otro lado.

b. Los lados derecho e izquierdo del corazón ejercen fun-
ciones un tanto direrentes:

1) Lado derecho del corazón:

               Se compone de atrio y ventrículo derecho. Recibe la                 sangre deoxigenada (sangre con un contenido relati-
               vamente alto de bióxido de carbono y un contenido de
               oxígeno algo reducido) de todo el sistema venoso del
               cuerpo, y la bombea a través de las arterias pulmo-
               nares hacia los pulmones, donde se absorbe oxígeno                 y se elimina el bióxido de carbono (se oxigéna la
               sangre). Dicha sangre oxigenada retorna al atrio iz-
               quierdo.

2) Lado izquierdo del corazón:

              Se compone de atrio y ventrículo izquierdo. Recibe                 la sangre recientemente oxigenada de los pulmones
              por vía de las venas pulmonares y la bombea a todas
              partes del cuerpo a través de la aorta y las arterias
              sistémicas.

2. Sístole (contracción):

a. La propagación del impulso eléctrico a través del ven-
trículo es seguido por la contracción de éste.

b. Aumento de la presión ventricular:

1) Como resultado de la contracción, la presión ventri-
cular sube.

2) Cuando la presión ventricular excede la presión atrial, las válvulas atrioventriculares se cierran.

            3) La presión en los ventrículos, contraiendose éstos
               como cámara (o cavidad) cerrada, sube progresiva-
               mente.

            4) Cuando la presión ventricular sobrepasa la presión
               aórtica, la válvula aórtica se abre y la sangre flu-
               ye de los ventrículos a la aorta:

a) Durante este período, el ventrículo y la aórta forman una sola cámara.

               b) La presión ventricular excede la presión aórtica
                  aproximadamente un tercio de la fase de eyec-
                  ción.

c) La sangre fluye de los ventrículos a la aorta conforme a las siguientes fases de velocidad:

Fase rápida de eyección:

Fase inicial cuando la sangre fluye rápidamente
de los ventrículos a la aorta.

Fase lenta de eyección:

Fase que sigue a la rápida, en la cual la san-
gre fluye lentamente de los ventrículos a la aorta.

3. Diástole (relajación):

a. Caída de la presión ventricular:

            1) Cuando la presión ventricular cae bajo la presión                  aórtica, el flujo sanguíneo aórtico disminuye, se
               detiene, y luego momentáneamente se invierte. El re-
               flujo sanguíneo cierra la válvula aórtica:

a) Incisura:

                  Es una escotadura vista en la curva de la presión
                  aórtica que resulta cuando la sangre rebota con-
                  tra las válvulas (al producirse el reflujo), cau-
                  sando un aumento pasajero en la presión aórtica.

b) La contracción del ventrículo se detiene justa-
mente antes del cierre valvular aórtico.

2) Inmediátamente después de que la válvula aórtica cierre, la presión en el ventrículo, relajado como
cámara cerrada, cae abruptamente.

            3) Cuando la presión ventricular cae debajo de la pre-
               sión atrial, las válvulas atrioventriculares se a-
               bren y el llenado ventricular comienza:

a) La sangre fluye de los atrios a los ventrículos
conforme a las siguientes fases de velocidad:

Lleno ventricular inicialmente rápido.

Lleno ventricular luego más lento.

               b) Durante el período del lleno ventricular, el a-
                  trio y ventrículo forman una cámara en común,
                  en la cual la presión sube según la sangre entra
                  de las grandes venas.

c) Contracción atrial:

                  Esta produce un ligero aumento de presión en dos                    cámaras; sin embargo, la mayor parte del llenado
                  ventricular ocurre temprano en diástole, cuando
                  la diferencia en presión entre las dos cámaras                     está al máximo.

               d) Si el llenado ventricular es incompleto (durante
                  la fase diastólica) a causa de una abertura es-
                  trecha de una válvula atrioventricular, el bombeo
                  sanguíneo a través de dicha abertura estrecha me-
                  diante la contracción atrial podrá abastecer al
                  ventrículo de una cantidad suficiente de sangre.

4. Duración completa del ciclo cardíaco:

a. Dura alrededor de 0.8 segundos.

b. La sístole ventricular normalmente ocupa aproximadamen-
te 30 porciento del ciclo.

c. Efecto principal que tiene el aumentar la frecuencia cardíaca en el ciclo:

1) Disminución de la duración del diástole ventricular.

5. Resumen de las etapas del ciclo cardíaco:

a. Sístole auricular:

1) Se abren las válvulas atrioventriculares (AV) y se cierran las válvulas semilunares (SL).

2) Los ventrículos se relajan.

3) Es precedida por la onda P.

b. Contracción isovolumétrica:

1) Entre el principio de la sístole ventricular y la apertura de las válvulas SL.

2) El volumen ventricular se conserva constante.

3) La iniciación coincide con la onda R del EKG.

4) Se escucha el primer ruido cardíaco.

c. Expulsión:

1) Expulsión inicial, más breve y rápida seguida por
una fase más prolongada de expulsión reducida.

2) El volumen residual es la cantidad de sangre que queda en los ventrículos después de la fase de ex-
pulsión:

Aumenta en caso de insuficiencia cardíaca.

d. Relajación isovolumétrica:

1) Periodo entre el cierre de las válvulas SL y la apertura de las válvulas AV.

2) Los ventrículos se están relajando.

3) Durante este período se escucha el segundo ruido
cardíaco.

e. Llenado ventricular rápido:

Entrada rápida de sangre en los ventrículos después de abrirse las válvulas AV.

f. Llenado ventricular reducido o diastasis:

Se caracteriza por el aumento gradual de la presión
y del volumen de los ventrículos.

6. Vías estructurales cardíacas y sistémicas por donde pasa
la sangre durante el ciclo cardíaco:

a. Vena cava inferior y superior.

b. Atrio derecho.

c. Válvula tricúspide.

d. Ventrículo derecho.

e. Válvula pulmonar semilunar.

f. Arterias pulmonares derecha e izquierda (circuito/
circulación menor).

g. Capilares de los alveolos en el pulmón (se incorpo-
ra el oxígeno del aire inspirado y se elimina el bióxido de carbono vía aire exhalado).

h. Venas pulmonares (llevan sangre rica en oxígeno ha-
cia el corazón).

i. Atrio izquierdo.

j. Válvula bicúspide o mitral.

k. Ventrículo izquierdo.

l. Válvula aórtica semilunar.

m. Aórta.

n. Hacia los tejidos corporales vía arterias, arteriolas
y capilares (circuito/circulación mayor).

III. RENDIMIENTO MECANICO DEL MUSCULO CARDIACO

A. Mecanismos Intrínsecos Que Afectan el Rendimiento del
Músculo Cardíaco

1. La longitud del músculo cardíaco en reposo (precarga):

Afecta la tensión isométrica tanto como el grado y velo- cidad de acortamiento.

2. El nivel de la poscarga (fuerza):

Afecta el grado y velocidad de acortamiento

3. El estado inotrópico ("contratilidad"):

a. Puede desviar las curvas de función del músculo hacia:

1) Arriba (influencia inotrópica positiva).

2) Abajo (influencia inotrópica negativa).

4. La frecuencia de contracción o frecuencia cardíaca:

a. Afecta el estado inotrópico por la relación fuerza- intérval.

b. Afecta también el gasto cardíaco.

B. Mecanismos Inotrópicos en el Músculo Cardíaco

1. Definiciones:

a. Influencia inotrópica positiva:

Aquella que produce un aumento de la Fuerza pico desarrollada durante la contracción.

b. Influencia inotrópica negativa:

Aquella que produce una reducción de la Fuerza generada durante la contracción.

2. Cambios del potencial de acción:

a. Fase de meseta del potencial de acción:

1) Sirve de "compuerta del calcio":

2) Si se aumenta la duración de esta fase o eleva la concentración de calcio en el exterior:

Se produce un efecto inotrópico posiivo sobre la contración.

3) Si se acorta la fase de meseta o disminuye el calcio externo:

Resulta en un efecto inotrópico negativo que lleva a un desarrollo de fuerza menos activo.

C. Factores que Afectan el Nivel del Estado Inotrópico

1. Factores intrínsecos:

a. La relación fuerza-frecuencia:

1) Proporciona un estímulo inotrópico con un aumento
de la frecuencia de contracción y viceversa:

Dicho efecto es mediado por variaciones de la li-
beración y/o captación de calcio.

b. Un aporte sanguíneo insuficiente (isquemia):

Produce un efecto inotrópico negativo debido a la falta de oxígeno, acidosis y otros factores.

c. La depresión crónica del miocardio o "insuficiencia
miocárdica":

Refleja un estado inotrópico negativo debido a daño del músculo cardíaco.

2. Factores extrínsecos:

a. La liberación local de norepinefrina en el miocardio debida a la activación del nervio adrenérgico:

Actúa como estímulo inotrópico positivo.

b. La liberación de acetilcolina debida a la activación del nervio parasimpático:

1) Actúa como estímulo inotrópico negativo en el mús- culo atrial.

2) Actúa en, menor medida, como estímulo inotrópico
negativo en el músculo ventricular.

c. Agentes farmacológicos.

1) Aquellos que tienen una influencia inotrópica positiva:

La digital y los agentes simpaticomiméticos.

2) Aquellos que tienen una influencia inotrópica
negativa:

Muchas drogas antiarrítmicas, barbituricos, anta-
gonistas del aclcio y anestésicos.

d. Los aumentos de la concentración de calcio extrace-
lular:

Producen un efecto inotrópico positivo sobre el mús-
culo cardíaco y veceversa.

e. Algunas hormonas:

1) El glucagón y la hormona tiroidea, tienen efec-
tos inotrópicos positivos.

IV. REGULACION/CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA

A. Sistema Nervioso Autónomo (Central)

1. Estimulación parasimpática (vagal - "freno" del corazón):

a. Función inhibidora: 1) Liberación vagal de acetilcolina:

Disminuye la frecuencia de disparo del nodo SA.

2. Estimulación simpática:

a. Función estimuladora/aceleradora:

1) La norepinefrina (liberada por la estimula-
ción simpática):

a) Aumenta la frecuencia cardíaca.

b) Aumenta la fuerza de contracción del músculo
cardíaco (contractilidad miocárdica).

B. Centro Cardioinhibidor

       1. Descripción general:
                                                                             Otro grupo de neuronas que envían fibras parasimpáticas            que llegan al corazón como parte del nervio vago; dichas
          fibras inervan los nodos sinoatrial y atrioventricular.
                                                                          2. Función/mecanismo de acción:

a. Estimulación del centro cardioinhibidor:

1) La fibras parasimpáticas transmiten impulsos ner-
viosos:

a) Se libera acetilcolina:

Efectos:

Disminición de la frecuencia cardíaca.

Disminución de las fuerzas de las contrac-
ciones.

3. Localización:

a. Bulbo raquídeo (médula oblongata):
1) Impulsos parasimpáticos (nervio vago) al nodo SA (marcapaso del corazón):

                El marcapaso del corazón puede ser inhibido (ser
                más lento) por estimulación parasimpática del cen-
                tro cardioinhibidor, situado en la médula oblon-
                gata o bulbo.

C. Centro Cardioacelerador

1. Descripción general:

          Grupo de neuronas que envían fibras simpáticas que des-
          cienden en uno de los tractos de la médula espinal, sa-
          len de esta última y forman los nervios cardíacos, que
          inervan a los nodos sinoatrial y atrioventricular y al-
          gunas partes del miocardio.

2. Función/mecanismo de acción:

a. Estimulación del centro cardioacelerador:

1) Desencadena impulsos nerviosos que son transmiti-
dos por dichas fibras simpáticas:

a) Se libera norepinefrina:

Efectos:

Aumento en la frecuencia cardíaca.

Aumento en las fuerzas de las contraccio-
nes.

3. Localización:

a. Bulbo raquídeo (médula oblongata):

1) Estímulos simpáticos (hacia los nervios cardíacos medio, superior e inferior) al nodo SA (marcapaso del corazón):

El marcapaso puede ser acelerado por estimulación simpática proveniente de la médula oblongata.

D. Reflejos Presores Cardíacos

1. Los presorreceptores (barorreceptores):

          a. Descripción:                                                                                                                          Son las terminaciones neuronales que responden a
             cambios en la presión arterial (receptores de es-
             tiramiento).

b. Localización:

1) Senos carotídeos:

a) Estructura y localización:

                   1) Pequeña dilatación (ensanchamiento) que se                         encuentra al principio de la arteria caró-
                      carótida interna, situado justo por arriba                         del punto de bifurcación de la arteria ca-
                      rótida común.

                   2) Las paredes del seno carotídeo contienen                           presorreceptores, mismos que sufren esti-                          mulación como resultado de cualquier incre-
                      mento en la presión arterial, que causa es-
                      tiramiento de las paredes del seno.                                                                                          2) Senos aórticos:

a) Localización:

Pared del cayado aórtico.

3) Senos cardíacos derechos:

a) Localización:

Las venas cavas inferior y superior.

En el atrio derecho.

4) Senos ventriculares:

a) Descripción/localización:

Receptores sensoriales localizados cerca de las superficies endocárdicas de las paredes
ventriculares.

c. Función/mecanismo de acción: 1) Actúan sobre los centros cardíacos de la médula oblongata (envían fibras nerviosas aferentes hacia los centros de control bulbar) por medio de tres reflejos:

a) Reflejo del seno carotídeo:

Guarda relación con la conservación de la presión arterial, por estímulos del encéfalo.

Origen del reflejo (causa para que se desen-
cadene):

Estimulación de los presorreceptores de las paredes del seno carotídeo como resultado di- recto del estiramiento de su paredes al au-
mentar la presión arterial.

Operación:

                       Luego de la estimulación de los presorre-
                       ceptores, los impulsos viajan desde los re-
                       receptores por medio de neuronas sensoria-
                       iales de los nervios glosofaríngeos (IX).

En el bulbo, los impulsos estimulan al cen-
tro cardiohibitorio e inhiben al centro cardioacelerador.

Como consecuencia de ello:

                         Aumenta la cantidad de impulsos parasim-
                         páticos que el centro cardioinhibitorio
                         envía al corazón por medio de los nervios
                         vagos (X).

                         Disminuye la cantidad de impulsos simpá-
                         ticos provenientes del centro cardioace-
                         lerador, que los nervios cardíacos trans-
                         miten al corazón.

Lo de arribe resulta en:

Un descenso en la frecuencia cardíaca.

Un descenso en la fuerza de las contrac-
ciones cardíacas.

Como consecuencia final:

Aminoran también el gasto cardíaco y la presión arterial: La presión arterial vuelve a su nivel
normal.

                        En otra situación donde occurre una dis-
                        minución de la presión arterial mas allá
                        de los niveles normales:

                          Los presorreceptores del seno carotídeo
                          no estimulan al centro cardioinhibidor
                          y predomina el centro acelerador

Resultado final:

El corazón late con mayor rapidez y fuerza, hasta restaura la presión arte-
rial normal.

b) Reflejo aórtico.

Guarda relación con la presión arterial de la
circulación general.

Origen del reflejo (causa para que se desen-
cadene):

Estimulación de los presorreceptores de las paredes del arco aórtico.

Operación:

De manera semejante al reflejo del seno caro-
tídeo.

c) Reflejo atrial derecho (reflejo de Bainbridge):

Esta vinculado con la presión venosa.

Origen (causa que lo desencadena):

Estimulación por parte de presorreceptores localizados en las venas vavas inferior y su-
perior, así como en el atrio derecho.

Operación:

Al aumentar la presión venosa, dichos pre-
sorreceptores envían impulsos que:

Estimulan al centro cardioacelerador:

Ocasionando un incremento en la frecuen-
cia cardíaca.

d) Reflejo de los receptores ventriculares:

Origen (causa que lo desencadena/excita):

Una variedad de estímulos mecánicos y quími-
cos.

Operación:

La excitación de estos receptores:

                         Envían impulsos hacia el centro cardio-
                         inhibidor de la medula oblongata median-
                         te fibras vagales mielinadas.

Los efectos resultantes son los siguien-
tes:

Reducción en la frecuencia cardíaca.

Reducción en la resistencia periférica.

2) Si la presión arterial dentro de la aórta o del seno carotídeo aumenta súbitamente:

a) Se estimulan los barorreceptores aórticos o carotídeos.

b) Como resultado, se activa un reflejo que dis-
minuye la frecuencia cardíaca.

3) Si la presión arterial dentro de la aórta o del
seno carotídeo disminuye:

a) Se disminuye la estimulación de los baro-
rreceptores aórticos o carotídeos.

b) A nivel del bulbo raquídeo/médula oblongata (comando central o centro integrador):

El centro cardioinhibidor recibe menos estí-
mulos estimulantes.

El centro cardioacelerador recibe menos im-
pulsos inhibitorios.

c) Resultado neto:

El corazón late con mayor rapidez.

E. Reflejo Quimioreceptor

1. Quimioreceptores periféricos:

a. Quimioreceptores carótidos y aórticos:

1) Estructura y localización:

                Estructuras pequeñas y discretas situadas en la
                bifurcación de cada arteria carótida primitiva
                o a lo largo de las principales arterias intra-
                torácicas.

2) Alteraciones homeotáticas en el ambiente inter-
que son sensibilizadas por los quimioreceptores:

Cambios en la concentración de bióxido de carbo-
no, ion de hidrógeno y oxígeno en la sangre.

3) Cuando la estimulación respiratoria es relati-
mente moderada:

La frecuencia cardíaca usualmente se reduce.

4) Cuando el aumento en la ventilación pulmonar es
mucho más marcado:

La frecuencia cardíaca usualmente acelera.

F. Otros Factores que Influyen en la Frecuencia Cardíaca

1. El ejercicio.
2. Diversas substancias químicas:

a. Hormonas:

1) La epinefrina (o adrenalina) producida por la médula suprarrenal como respuesta a estimulación simpática, incrementa la excitabilidad del nodo sinoatrial. esto último, a su vez, origina aumento en la frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca.

2) Hormonas adrenocorticales:

Pueden potencionar los efectos cardiotónicos de
las catecolaminas.

3) Hormonas tiroideas:

a) Altas concentraciones de tiroxina aumentan
la frcuencia cardíaca y gasto cardíaco.

b) Bajas concentraciones de tiroxina, reducen
la frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.

4) Insulina:

a) Efecto prominente inotrópico (relacionado con la fuerza de la contracción cardíaca) directo y positivo (que aumenta) sobre el corazón:

                   El efecto inotrópico positivo de la insulina                       sobre el corazón es mediado por la inhibi-
                   ción de los enlaces intracelulares de los
                   iones de calcio, lo cual ocasiona un aumento
                   en las concentraciones disponibles de los                          iones de calcio, de manera que puedan inter-
                   accional con los miofilamentos miocárdicos.

5) Glucagón:

                a) Efecto potente inotrópico y cronotrópico
                   (relacionado con la frecuencia cardíaca)
                    positivo.

b. Electrólitos (e.g., sodio, potasio, calcio):

1) Concentraciones elevadas de potasio:

                Interfiere con la generación de impulsos nervio-
                sos, lo cual resulta en una disminución de la
                frecuencia cardíaca y la fuerza de las contrac-
                ciones.

2) El exceso de sodio:

                Interfiere con la participación del calcio en                      las contracciones musculares, lo cual reduce la
                frecuencia cadíaca y la contractilidad del mio-
                cardio.

3) El calcio:

Incrementa la frecuencia cardíaca y la fuerza de las contracciones.

3. Gases sanguíneos:

          a. Cambios en la presión parcial de oxígeno en la san-
             gre que viaja por el cerebro y quimioreceptores
             periféricos:

1) Efectos de la hipoxia:

Aumentan la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco
y contractilidad miocárdica.

b. Cambios en la presión parcial del bióxido de carbono:

1) Un aumento en la presión parcial de bióxido de carbono (hipercapnia):

a) Efecto indirecto neurológico:

Aumenta la frecuencia cardíaca.

b) Efecto directo sobre el corazón:

Efecto depresivo sobre la presión sistólica ventricular.

4. Temperatura de la sangre:

a. Aumento en la temperatura de la sangre o la estimulación de los receptores de calor en la piel:

Aumenta la frecuencia cardíaca.

b. Disminución de la temperatura de la sangre o la estimulación de los receptores cutáneos del frío:

Disminuyen la frecuencia cardíca.

5. Dolor.

6. Emociones:

a. Mecanismo:

1) La influencia de impulsos desde los "centros superiores" del cerebro por el hipotálamo:

Dichos impulsos pueden influir en la actiidad de los centros cardioinhibidor o cardioecelerador.

7. Sexo y edad.

REFERENCIAS

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