EXPERIMENTODE LABORATORIO # 1:

EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR EN REPOSO: PROCEDIMIENTOS A SEGUIR PARA TOMAR LA PRESIÓN ARTERIAL

        Al tomar la presión arterial se mide la fuerza que la sangre ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos cuando el corazón se contrae (presión sistólica) y se relaja (presión diastólíca).  E1 corazón bombea alrededor de 5 litros de sangre a través de la redecilla de arterias, capilares y venas. La presión es más alta en las arterias, disminuyendo en sus ramas mas pequeñas y alcanzando su valor más bajo en las venas que devuelven la sangre deoxigenada ("usada" por los tejidos) al corazón.
        Existen varios factores externos que afectan la presión arterial, entre estos se encuentran el estrés (disturbios emocionales, tensiones o ansiedad), ejercicio físico, variaciones climatológicas, comidas, el fumar, fármacos, distensíón vesical, rigidez muscular y dolor.  Un número de otros factores fisiológicos internos (que actúan para mantener la homeostasis y son integrados a través del sistema nervioso central) representan determinantes para la presión arterial, a saber: 1) gasto cardiaco, 2) resistencia periférica vascular, 3) el volumen de sangre en el sistema arterial, 4) la viscosidad de la sangre y 5) la elasticidad de las paredes arteriales.
        La presión arterial puede medirse mediante auscultación con un esfígnomanómetro, que consta de un brazal insufable conectado a un manómetro (de mercurio o aneroide), una fuente de presión (de inflar) que consiste de una perilla de caucho y una válvula de aire (controla la presión), y un estetoscopio que amplifica los ruidos del interior de la arteria.  E1 flujo de sangre en la arteria humeral (elegida por comodidad) es suprimido temporalmente por insuflación del brazal aplicado alrededor del brazo (véase Figura L1-1).

Objetivos

• Familiarizar al estudiante con la forma de determinar la presión arterial y que experimente en una manera teórica y práctica los procedimientos correctos para medir indirectamente (auscultacíón) la presión arteríal.
• Que los estudiantes conozcan los valores normales de la presión arterial según la edad, así como los valores que se consideran como hipertensión.

• Estetoscopio.
• Esfignomanómetro.
• Toallitas de alcohol.
• Formas para registar los valores de la prueba.
• Lápices, sacapuntas, tabloides para apoyar y fijar los papeles.

Medidas Preparatorias

• Escoja un brazal del tamaño correcto. El brazal debe ser 20-25% mas ancho que la circumferencia braquial (brazo superior) del sujeto.
• Verifique que el brazal funcione apropiadamente, no utilice un brazal que se infla y desinfla en forma errática o tiene tornillos defectuosos en la perilla.
• No es recomendable tomar la presión arterial si el sujeto ingerió alimentos o fumó previamente, se expuso a temperaturas extremas, realizó algún tipo de ejércicío físico, sufrió una alteración emocional o poco antes o después había orinado o defecado. Estos factores pueden afectar el valor real de la presión arterial. Bajo cualquiera de estas circunstancias, espere de media a una hora antes de tomarle la presión arterial.

• Indique al sujeto que se relaje.
• Haga que la persona se siente en una silla y repose durante cinco minutos (no debe haber cambios posturales durante los cincos minutos antes de la valoración).
• La presión arterial se registra generalmente en el brazo derecho, con el sujeto en una posición sentada o en decúbito (recostado) - véase Figura 2-2 y 2-3.
• Instruye al sujeto a que se suba la manga o que se descubra de otro modo el brazo.
• Aplique el brazal, con el borde inferior del mismo una pulgada por encima del punto en el cual la campana del estetoscopio se colocará (o sobre la fosa antecubital en la articulación del codo) y la cámara de caucho sobre la superficie interna del brazo (véase Figura 2-2, 2-3 y 2-4). Asegurese que el brazal está en contacto con el brazo a nivel de su anchura máxima. E1 brazal debe estar ajustado, pero no apretado.
• E1 brazo debe estar abductado, ligeramente flexionado (con la palma de la mano en supinación) y apoyado sobre una superficie lisa y de base sólida (puede ser una silla, mesa o camilla). Es importante que la arteria (humeral) sobre la cual se registrará la presión arterial se encuentre a nivel del corazón para obterner una lectura de presión que no esté influída por gravedad.

• Palpe el pulso radial (note su frecuencia y ritmo) y rápidamente infle el brazal hasta que desaparezca el pulso. Continúe inflando el brazal hasta que la presión se eleve otros 30 mm Hg. (cuando se infle el brazal, éste no debe abultarse o moverse).
• Desinfle el brazal con una velocidad de 2-3 mm Hg. por cada latido del corazón (se mantiene palpando la arteria radial).
• E1 nivel de presión (observada en el manómetro de mercurio) donde retorna el pulso en la arteria radial será registrado como la presión arterial sistólica.

• Palpe o perciba la arteria humeral a nivel de la articulación. Note la posícíón de la arteria.
• Eleve el brazo de la persona por arriba de la cabeza y sosténgalo así durante 20 segundos, para permitir que salga el exceso de sangre que hay en el brazo.
• Coloque el brazo en el sitio de descanso ya señalado, ligeramente en flexión a nivel de la articulación del codo y en posición horizontal.
• Aplique la campana del estetoscopio con suavidad sobre la arteria humeral. Sostenga esta campana con firmesa, con mínima presión que se puede pero en contacto con la piel (la presión intensa deformará la arteria y producirá sonidos ásperos que se escucharán por debajo de la presión diastólica, por lo que le dará una lectura falsa). La campana no debe estar en contacto con la ropa del sujeto ni con el brazal.
• Con el estetoscopio colocado, cierre la válvula de tornillo de la perilla de presión.
• Bombee aire con la perilla de presión e infle el brazal.
• Siga inflando el brazal rápidamente hasta unos 30 mm Hg. por encima de la presión sistólica previamente determinada mediante palpación.
• Luego, desinfla el brazal con lentitud abriendo la válvula que hay en la perilla de presíón (el  desinflado debe ser a un ritmo de 2-3 mm. Hg. por cada latido del corazón). Si se desinfla el brazal con demasiada lentitud, la congestion venosa en el brazo puede dar a lugar a cifras equivocadamente altas; si se desinfla el brazal con demasiada rapidez, no se podrá evaluar con precisión la presión diastólíca.
• Escuche los ruidos de "Korotkoff" conforme se desinfla el brazal. Estos ruidos se presentan en 5 fases (véase Figura 2-5):
• Fase I:  Ruidos golpeantes claros. Conforme escapa el aire podrá escuchar por el estetoscopio los primeros dos ruidos golpeante claros de la sangre que pasa por la arteria en esta fase. Note el número por el que pasa el menisco de la columna de mercurio (la parte alta de la columna) y registra esta cifra como la presión sistólica. Para obtener una cifra exacta, hay que mantener la columna de mercurio en una superficie plana y observar la presión del manómetro con sus ojos colocados a nivel del menisco de la columna de mercurio (véase Figura 2-4).
• Fase II: Ruidos golpeantes junto con un soplo.
• Fase III:  Ruidos golpeantes junto con un soplo.
• Fase IV:  Ruidos apagados. Al escuchar los primeros dos ruidos apagados de esta fase, registra la presión díastólica de la fase IV.
• Fase V:  Silencio. Conforme se desinfla el brazal el sonido del pulso se volverá mucho más suave y desaparecerá a continuación. En este punto (inicio del silencio) registra el número correspondiente del medidor de mercurio como la presión diastólica de la fase V.
• Desinfle el manguito con rapidez y por completo cuando hayan desaparecido todos los sonidos.
• Deje pasar uno o dos minutos antes de volver a hacer otra medición de presión arterial. Esto permitirá que la sangre atrapada en las venas de la mano vuelva hacia el corazón.

• Si los ruidos apagados de la fase IV continúan sin que desaparezcan lentamente, registra una presión diastólica durante los primeros dos ruidos apagados de la fase IV.
• Sí la fase IV no se presenta, es decir, si después de los ruidos golpeantes intensos de la fase III ocurre un silencio (no ruidos apagados), registra una presión diastólica al desaparecer elsonido (el inicio del silencio de la fase V).

        Errores del observador/mala técnica:

• Posición incorrecta de la extremidad (la arteria humeral no se encuentra a nivel del corazón).
• Ritmo incorrecto en la desinflación del brazal (debe ser de 2-3 mm. Hg. por cada latido del corazón).
• Registro de la primera medición de la presión arterial (generalmente se registra la cifra obtenida en la tercera medición de la presión arteríal).
• La columna de mercurio no se mantiene en posición vertical.
• La aparición de un "vacío auscultatorio" (intérnalo de silencio) de 5 a 10 segundos que interrumpe la secuencia de los ruidos korotkoff. Para evitar una cifra falsa debido a un intérnalo de silencio auscultativo, se recomienda primero medir la presión arterial mediante palpación.
• Aplicación incorrecta del brazal (el brazal no debe abultarse ni estar muy suelto - esto último ocasiona que la cámara de caucho se infle en su centro).
• Colocación incorrecta de la campana del estetoscopio.Presión excesiva o inadecuada aplicada sobre la campana.
• Prejuicio (anticipación de la lectura cerca de la región 120/80 mm. Hg.).
• Confusión en las señales auditivas y visuales.
• Pobre interpretación de los ruidos de Korotkoff (falta de entrenamiento y experiencia).
• Falta de agudeza auditiva.
• Pobre concentración mental.
• Pobre contración mental.

• Inexactitud del esfignomanómetro (errores de calibración, histéresis, entre otros).
• Defecto en la válvula de tornillo de la perilla de presión o correcciones permeables en el tubo de caucho (esto dificulta el control de la inflación y desínflación del brazal).
• E1 ancho y/o largo del brazal no es el adecuado.

• Ruidos en el fondo.
• Artefactos en la presión arterial debido a la compresión de la arteria humeral.
• La condición del sujeto (obesidad, "shock", diferentes condiciones valvulares del corazón, entre otras).

Anote los valores de las pruebas en las siguiente hojas: L1-H1  y L1-H2
 
 

Tabla 1

Fortaleza de Prensión a niveles Máximos y 50 Porciento para los Sujetos Fenenina y Masculino

        La Tabla 1 muestra la fuerza de prensión máxima y de fatiga en kilogramas para cada sujeto. Como puede observarse, el varón posee una mayor fuerza de prensión y un mayor porciento de fatiga (50 % del máximo) cuando se compara con la fémina. La figura 1 se ilustra las curvas rítmicas de fatiga. En esta figura se observa una caída apreciable de la fuerza generada para las condiciones isquémicas y normales al comienzo de la tensión a 24 kg para el sujeto varón. En la figura se puede apreciar las curvas isométricas de fatiga bajo ambas condiciones. Nótese que para ambos sujetos la diferencia entre los resultados bajo ambas condiciones fue insignificativo al inicio de las curvas de fatiga.
 
 
 
 
 
 
 

DISCUSIÓN

1.	¿Como compara el varón de la fémina en cuanto a la fortaleza Absoluta:Relativa?
	En términos de la fortaleza absoluta, el varón posee una fortaleza muscular más alta (véase Tabla 1).  Según la literatura, la fortaleza muscular de las mujere es aproximadamente dos-tercios del hombre (Åstrand & Rodahl, 1986, p. 345).  En este experimento, la proporción de la fortaleza (la fortaleza absoluta de la fémena dididido entre la fortaleza absoluta del varón) es 0.6, lo cual significa que el varón el más fuerte.  Por otro lado, las diferencias en la fortaleza entre el varón y fémina disminuyen cuando se expresan en términos relativo a la dimensión corporal.  En adición, la fortaleza relativa al tamaño muscular (expresado como la sección transversal fisiológica del músculo esquelético) es la misma para el varón y fémina; esto significa que la fuerza generada por músculos de tamaños equivalente es la misma para ambos sexos (Åstrand & Rodahl, 1986, pp. 344-346).
2.	¿Cuáles fueron los efectos de la oclusión durante el trabajo rítmico?
	La oclusión arterial durante el trabajo isotónico acelera el tiempo de fatiga (véase figura 1).  Posiblemente, esto se origine de una reducción en el flujo sanguíneo a través de los músculos esqueléticos activos (conocido como isquemia), como consecuencia de la oclusión con el brazal del esfignomanómetro, lo cual disminuye el sumimistro de oxígeno, causando un déficit o ausencia de oxígeno (hipoxia); como resultado, se acumulan metabolitos y bióxido de carbono, y se obstaculiza la disipación de calor (puesto que se bloquea el flujo sanguíneo hacia la periferia o piel), lo cual eventualmente habrá de producir fatiga.  En otras palabras, durante dicha oclusión, se reclutan las fibras musculares tipo I o fibras de contracción rápida (como consecuencia de la falta de oxígeno) y el metabolismo anaeróbico habrá de activarse; esto significa que menos oxígeno podrá ser extraído por los músculos (particularmente causado por la disminución en la cantidad de mioglobina en las fibras tipo I).  Eventualmente, se producirá un estado hipóxico y fatiga en estas fibras, posiblemente como consecuencia de la acumulación de ácido láctico (producto de desecho de la glucólisis anaeróbica), iones de hidrógenos (lo cual causa una reducción en el pH, i.e., acidosis metabólica), y/o calor (Åstrand & Rodahl, 1986, pp. 118-121; Simonson, Lind, & Alexander, 1971).
3.	¿Cuáles fueron los efectos de la oclusión durante el trabajo isométrico?
	Durante el trabajo muscular isométrico en oclusión, se evidencia una reducción notable en el flujo sanguíneo a través de los músculos esqueléticos activos; esto habrá también de disminuir la disponibilidad de oxígeno en el músculo, ocasionando una acumulación extensa de ácido láctico.  Como resultado, se produce el dolor isquémico, probablemente debido a la liberación de agentes químicos, tales como bradiquina, enzimas proteolíticas, entre otras, las cuales se pueden ser el producto de la deprivación de oxígeno hacia los músculos esqueléticos, estimulando éstas las terminaciones nerviosas de dolor (Guyton, 1981, pp. 612-613).  Estos efectos ocurren principalmente porque la contracción activa de las células musculares durante tales condiciones isquémicas causan estímulos mecánicos o químicos (principalmente norepinefrina) o receptores locales (receptores alfa- vasoconstrictores) responsables de iniciar y mantener una respuesta presora de la circulación general probablemente dirigido hacia el aseguramiento de los requisitos del flujo sanguíneo a través del músculo esquelético.  Por lo tanto, la oclusión ocasionará una reducción súbita en la fortaleza muscular básicamente debido a un aumento en la tensión resultante del efecto vasoconstrictor que induce isquemia, lo cual tiende a también elevar el gasto cardíaco y presión arterial.
4.	¿Los puentes cruzados son similares tanto para varones como para las mujeres?, apoye o  refiérase a esta pregunta basado en la data recolectada.
	Como se puede observar en la figura 1, la tensión desarrollada en el sujeto masculino es mucho más alta que en la mujer, lo cual significa que se esta llevando a cabo un traslapado máximo entre los miofilamentos de actina y los puentes cruzados de miosina, esto es, existe un mayor número de puentes cruzados traccionado los miofilamentos de actina.  Sin embargo, la tensión generada durante la contracción isométrica (donde no ocurre a una alto grado el deslizamiento entre las proyecciones de los puentes cruzados de miosina y los filamentos de actina) ha sido reducido en ambos sujetos (varones y mujeres); no obstante, la duración de la tensión hasta la fatiga es más larga que en la sujeto femenino; esto significa que los puentes cruzados de miosina estarán halando los filamentos de actina hacia el centro del filamento de miosina en una tensión más constante y prolongada en duración que el varón, en otras palabras, ella posee un mayor número de puentes cruzados en contacto con el filamento de actina en comparación con el sujeto varón.  Una posible explicación para esto puede ser que el sujeto femenino posee una mayor cantidad de iones de calcio dirigidos a inhibir el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina sobre los miofilamentos de actina, de manera que las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina puedan ser atraídos hacia las áreas activas de los filamentos de actina, y en esta manera ocurrirá un estado prolongado de contracción.  La razón para estos niveles superiores de los iónes de calcio en el líquido extracelular femenino en comparación con el varón puede ser -como es conocido- que los iónes de calcio son requeridos para la síntesisde leche durante el embarazo, lo cual significa un mayor estímulo de retroalimentación positiva de la hormona paratiroide (Guyton, 1981, pp. 981-984, 1028).
5.	¿Esta fatiga es de naturaleza neurológica o muscular? Explique
	Según la literatura, el fenómeno de la fatiga es particularmente de origen periférico (muscular).  Normalmente, la fatiga no se encuentra asociada con fallo de la unión neuromuscular.  Merton (1954) ha demostrado que cuando se estimulan los nervios de un músculo fatigado, se registran potenciales de acción similares de aquellos registrados sobre el músculo, aunque no responda.  El concluye que la fatiga ocurre solamente en los músculos.  Lippold (1960) postula que, en la fatiga, se pueden mostrar los cambios eléctricos dependen de factores periféricos, a saber, fallo de los mecanismos contractiles para producir suficiente tensión como en el estado normal.  Por consiguiente, conforme progresa la contracción, aumenta la actividad eléctrica integrada en el músculo generando una tensión constante.  La literatura ha reportado que la temperatura muscular representa un determinante importante para la capacidad de la fibras musculares en producir su tensión máxima y de mantener tensiones submáximas.  En el caso del ejercicio isométrico, la fatiga quede ser el resultado de la acumulación de productos de desecho que no pueden ser transportados u oxidados.  En adición, la elevación de la presión arterial asociada al ejercicio isométrico (particularmente inducido por vasoconstricción) puede representar un factor determinate para el estado de fatiga cuando el flujo sanguíneo a través de los músculos esqueléticos no puede de transportar el oxígeno lo suficientemente rápido para poder satisfacer las demandas de energía, se librera la energía para la restauración de ATP mediante el degradamiento de la fosfocreatina, de la cual el músculo una reserva limitada. o del glucógeno, el cual se encuentra presente en grandes cantidades.  Debido a que tanto el ATP y la fosfocreatina pueden ser resintetizadas mediante la energía derivada del degradamiento del glucógeno y ácido láctico, es el último proceso que comunmente conduce hacia la fatiga de los músculos.

        Basado en los resultados de este experimentos, y en la revisión de la literatura, podemos concluir que: (1) Los varones poseeen una mayor fortaleza isométrica absoluta en comparación con las mujeres, mientras que no hay diferencias en la fortaleza relativa a la sección transversal fisiológica para ambos sexos; (2) se acelera el proceso de fatiga cuando se ocluye el músculo (con el brazal del esfignomanómetro) durante el ejercicio isotónico (o dinámico), principalmente como resultado de isquemia e hipoxemia, y la acumulación de metabolitos (e.g., iones de hidrógenos, ácido láctico, entre otros), bióxido de carbono, y calor; (3) las acciones isométricas por naturaleza tienden a inducir vasoconstricción local, isquemia/hipoxemia, acumulación de metabolitos y otras sustancias, dolor, y disminución en la fortaleza muscular, lo cual se acelera cuando se ocluyen estos músculos con el brazal del esfignomanómetro; (4) En el sujeto varón, existe un mayor número de puentes cruzado traccionando los miofilamentos de actina, mientras que durante la contracción isométrica, en el sujeto femenino los puentes cruzados de los filamentos de miosina estaran traccionando los filamentos de actina de forma constante y mayor duración en comparación con el sujeto varón; (5) la fatiga que experimentaron ambos sujeto es ocasionada principalmente por fenómenos periféricos (musculares), tales como la acumulación de desechos metabólicos, y reducción en las restauraciones energéticas intramusculares.

REFERENCIAS

        Åstrand, P-O., & Rodahl, K. (1986). Textbook of Work Physiology. (3rd ed., pp. 118-121, 344-346). New York: McGraw-Hill Book Company.

        Guyton, A. C. (1981). Textbook of Medical Physiology. (6th ed., pp. 612-613, 981-984, 1028). Philadelphia: W. B. Saunders Company.

        Lippold, O. C. J., Fearn, F. J, W. T., & Vuco, J. (1960). The elctromiography of  fatigue. Ergonomics, 3, 121-131.

        Merton, P. A. (1954). Voluntary strength and fatigue. Journal of Physiology, 123, 553-564.

        Simmons, E., & Lind, A. R. (1971). Fatigue in static work. In E. Simmons (Ed.), Physiology of Work Capacity and Fatigue. Springfield, IL: Charles C. Thomas, Publishers.